INSULINO RESISTENZA: SINTOMI, CAUSE E DIAGNOSI

Cos’è l’insulino resistenza

L’insulina è un ormone scoperto circa 100 anni fa con il compito di regolare i livelli di zucchero nel sangue, regolare la vasodilatazione, la crescita cellulare e il metabolismo delle proteine.

Quando la reattività del tessuto bersaglio allo stimolo insulinico è ridotta, si parla di resistenza all’insulina (insulino resistenza), una condizione fisiopatologica complessa che comporta:

  • Ridotta sensibilità all’insulina delle cellule (le cellule risultano ‘’sorde’’ all’ormone)
  • Ridotta capacità di inibire la produzione di glucosio
  • Ridotta Stimolazione dell’eliminazione periferica di glucosio

Queste situazioni sono spesso accompagnate ad un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia) necessaria per mantenere a livelli accettabili lo zucchero nel sangue.

In pratica, quando la glicemia ematica sale dopo un pasto, il pancreas produce l’insulina, che, una volta attivata e immessa nel sangue, ha il compito di abbassare a livelli fisiologici il glucosio ematico. Quando, però, le cellule bersaglio dell’insulina rimangono ‘’sorde’’ all’azione dell’ormone, queste non possono far entrare glucosio al loro interno, il quale rimane nel circolo ematico causando un aumento della glicemia. Nel frattempo le cellule β del pancreas, che si trovano in particolari aree del pancreas (Isole di Langherans) continuano a produrre insulina per abbassare la glicemia.

Questo circolo vizioso non può che sfociare in un aumento sia dell’ormone insulina che dello zucchero nel sangue, causando nel lungo periodo il diabete mellito di tipo 2 (DM2).

L’Insulino resistenza comporta inoltre un accumulo anomalo di lipidi e aumento delle attività di decomposizione dei lipidi stessi negli adipociti (cellule deputate all’accumulo di grasso), condizioni che portano inevitabilmente a quella che viene definita sindrome metabolica (SM).

Sindrome metabolica

La SM, detta anche sindrome da insulino-resistenza o sindrome x, è caratterizzata dalla presenza contemporanea di almeno 3 delle 5 condizioni:

  • Glicemia: >100 mg/dl
  • Circonferenza addominale (indicativa della quantità di grasso depositato in zona addominale): >102 cm per gli uomini e >88 cm per le donne
  • Pressione: > = 130/85 mmHg
  • Trigliceridi: >= 150 mg/dl
  • Colesterolo HDL: <40 mg/dl per gli uomini e <50 mg/dl per le donne

Tenere monitorati questi parametri è importante perché rappresentano fattori di rischio cardiovascolare, sia nel caso in cui si sia a rischio, sia nel caso in cui la diagnosi di SM sia già stata effettuata.

È importante però sottolineare che questi valori non sono universalmente accettati, probabilmente per le differenze genetiche, economiche e di stili di vita che appartengono ad ogni Paese.

Insulino Resistenza e malattie metaboliche

L’insulino resistenza è un potente fattore di rischio per l’insorgenza e lo sviluppo di diverse patologie croniche, elencate qui di seguito:

malattie metaboliche correlate all'insulino resistenza Fonte: The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease, Front Endocrinol (Lausanne). 2023

DIABETE MELLITO: A differenza del diabete mellito di tipo 1 di origine autoimmune, il DM2 è caratterizzato da una difettosa secrezione di insulina da parte di cellule specializzate del pancreas. In condizioni normali, l’aumento del glucosio ematico successivo all’ingestione di cibo comporta il rilascio dell’ormone necessario per mantenere la normale tolleranza al glucosio. Con l’insulino resistenza, l’ipernutrizione continua innesca un circolo vizioso di iperinsulinemia e resistenza all’insulina, che alla fine porta all’esaurimento delle cellule beta del pancreas. Esistono numerose prove che suggeriscono che sia l’insulino resistenza che il DM2 sono associati all’obesità, in particolare all’elevata percentuale di grasso intra-addominale e intraepatico, fattore di primaria importanza per lo sviluppo di malattie metaboliche.

TUMORE: Numerose evidenze sperimentali, epidemiologiche e cliniche suggeriscono che l’insulino resistenza e l’iperinsulinemia sono positivamente associate all’aumento dello sviluppo di alcuni tipi di tumore, come quello alla mammella, colon retto, prostata, pancreas, corticosurrenale ed endometrio. Inoltre, uno studio osservazionale ha evidenziato che un elevato HOMA-IR è associato a mortalità per tutte le cause, soprattutto nelle donne in postmenopausa. Sebbene i meccanismi biologici alla base di queste associazioni non siano ancora ben chiariti, è chiaro che l’insulino resistenza è strettamente associata ad un aumento del grasso viscerale e ad infiammazione sistemica, fattori che favoriscono la creazione di un ambiente prono alla tumorigenesi. Studi recenti sottolineano l’importanza della relazione tra microbiota intestinale, insulino resistenza e cancro, a causa della disbiosi intestinale.

MALATTIE CARDIOVASCOLARI (CVD): Studi recenti evidenziano che l’insulino resistenza è un fattore di rischio chiave per le malattie cardiovascolari (CVD) e cerebrovascolari in diverse popolazioni, con o senza diabete. La forte associazione tra insulino resistenza e CVD può essere dovuta al fatto che il cuore è un organo bersaglio per l’insulina, che richiede un maggiore consumo energetico. Quando si verifica insulino resistenza, la normale funzione del cuore viene compromessa, aumentando l’incidenza di CVD.

STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA (NAFLD): La NAFLD è caratterizzata da un eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule del fegato (epatociti). È stato riscontrato che un’elevata insulino resistenza è il predittore più importante della NAFLD sia nei soggetti obesi che magri. Gli studi hanno dimostrato che i livelli sierici di insulina sono fortemente associati all’infiammazione epatica. L’iperinsulinemia può aumentare la lipogenesi epatica e contribuire all’accumulo di lipidi, impedendo la capacità dell’insulina di inibire la produzione epatica di glucosio. Il rischio di sviluppo di DM2 è maggiore nei pazienti con NAFLD.

SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO (PCOS): La PCOS è una malattia endocrina ginecologica complessa, caratterizzata da iperandrogenismo, menoxenia, disfunzione ovulatoria e infertilità. Uno studio su adolescenti obese indica che una PCOS associata ad alti livelli di androgeni presenta il maggior grado di insulino resistenza e infiammazione. Un dato allarmante è che l’insulino resistenza ha effetti deleteri a lungo termine sul metabolismo delle donne con PCOS e, indipendentemente dall’obesità, il 50% dei pazienti con PCOS sviluppa insulino resistenza.

Cause dell’insulino-resistenza

La patogenesi dell’insulino resistenza è il risultato dell’interazione tra fattori ambientali (obesità, utilizzo di farmaci e invecchiamento) e genetici (mutazioni: struttura anormale dell’insulina, difetti genetici nel sistema di segnalazione dell’insulina, ecc.). È dunque importante sottolineare che il nostro stile di vita è il modo migliore per prevenire l’insulino resistenza. Infatti, l’insulino resistenza indotta da obesità comporta un assorbimento aumentato di glucosio nel tessuto epatico e nei muscoli scheletrici, inibendo la produzione epatica di glucosio e aumentando l’infiltrato adipocitario a livello di fegato e muscoli. Negli individui obesi, soprattutto quelli con obesità addominale, l’aumento del tessuto adiposo tende ad essere più lipolitico, con conseguente aumento dei livelli di acidi grassi liberi e accumulo di grasso tra le cellule. Questi grassi liberi possono aumentare l’infiammazione cronica e il rilascio di fattori proinfiammatori (TNF-α, IL-6 e PCR) che causano insulino resistenza a livello del fegato, nel muscolo e nel tessuto adiposo. Anche l’invecchiamento è un fattore importante nell’aumentare la suscettibilità all’insulino resistenza, poiché con l’avanzare dell’età si verifica una diminuzione della secrezione di insulina e una progressiva riduzione della tolleranza al glucosio, nonché un aumento dell’insulino resistenza dovuto a sarcopenia, eccesso di adiposità e osteoporosi.

Diagnosi e sintomi associabili all’insulino resistenza:

Per fare una diagnosi di insulino resistenza esistono 3 metodi principali:

  1. Test di Intolleranza al Glucosio (carico orale da glucosio): vengono somministrati 75g di glucosio puro per via orale e dopo 2 ore vengono misurati i livelli di glucosio del sangue
  2. Indice HOMA, specifico per l’insulino resistenza
  3. Misurazione diretta di insulina nel sangue a digiuno
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Ci sono però sintomi e segni, tra i quali:

  • Fame
  • Letargia
  • Difficoltà di concentrazione
  • Pressione elevata
  • Alti livelli di colesterolo
  • Aumento di peso, soprattutto aumento della circonferenza addominale

Non sempre i sintomi e i segni sono evidenti; molto spesso la diagnosi avviene in modo casuale, durante esami specialistici prescritti per altre motivazioni, oppure grazie all’osservazione attenta del professionista che individua fattori di rischio noti (peso corporeo, BMI, accumulo di tessuto adiposo a livello del ventre e dislipidemia).

Trattamento dell’insulino resistenza

Lo stile di vita moderno è caratterizzato da un ridotto dispendio energetico, consumo di cibo spazzatura, orari dei pasti irregolari e stress psicologico cronico. Modificare lo stile di vita è di primaria necessità, innanzitutto attraverso una perdita di peso: è sufficiente perdere tra il 7-10% del proprio peso per ottenere risultati tangibili. È importante anche praticare attività fisica: 150 minuti di esercizio fisico di moderata intensità a settimana sono molto efficaci nella prevenzione e nel trattamento dell’insulino resistenza e del DM2. I trattamenti farmacologici dovrebbero essere utilizzati solo come ultima risorsa e non come primo e unico approccio.

BIBLIOGRAFIA:

  • Xuefei Z et al, The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease, Front Endocrinol (Lausanne). 2023
  • Bugianesi E et al, Insulin resistance: a metabolic pathway to chronic liver disease. Hepatology (2005)
  • Park SE et al, Biomarkers of insulin sensitivity and insulin resistance: Past; present and future. Crit Rev Clin Lab Sci (2015)
  • Milburn et al, Application of metabolomics to diagnosis of insulin resistance. Annu Rev Med (2013)
  • Younossi ZM et al, The global epidemiology of NAFLD and NASH in patients with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. J Hepatol (2019)

La Lipidomica per scoprire i tuoi squilibri in anticipo

Che cos’è la Lipidomica?

La Lipidomica è una scienza che studia i lipidi, comunemente detti grassi, e più nello specifico ne valuta la struttura, la funzione e i cambiamenti indotti da fenomeni fisiologici e/o patologici nella loro distribuzione quali quantitativa.

Lipidi e acidi grassi

Nel nostro organismo i grassi sono presenti in diverse forme e possono essere catalogati in:

  • Lipidi circolanti (trigliceridi, lipoproteine, mediatori, metaboliti);
  • Lipidi di deposito ( tessuto adiposo);
  • Lipidi strutturali .

Gli acidi grassi, rappresentano il componente strutturale più importante e comune di tutte le classi di lipidi.

La loro presenza nell’organismo dei mammiferi deriva in parte dalla dieta, con l’assunzione di sostanze grasse come olio, burro, carne, formaggi, ecc., ed in parte vengono sintetizzati dall’organismo stesso.

La biosintesi avviene principalmente a livello del tessuto epatico ed in misura minore in altri tessuti quali sistema nervoso, tessuto muscolare, ecc.

Chimicamente gli acidi grassi sono catene idrocarburiche aciliche lineari di lunghezza variabile, contenenti generalmente un numero pari di atomi di carbonio, sebbene in natura esistano anche catene con numero dispari.

Dal punto di vista chimico possono essere classificati in base alla lunghezza delle loro catene e al grado di insaturazione.

Si distinguono quindi:

  • Acidi grassi a catena corta (SCFA) fino a 4 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena media (MCFA) da 5 a 12 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena lunga (LCFA) da 13 a 18 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena molto lunga (VLCFA) superiori a 20 atomi di carbonio.

Fra questi, gli acidi grassi a catena lunga e molto lunga (LCFA e VLCFA) svolgono nell’organismo un ruolo energetico, metabolico e strutturale e possono essere ulteriormente classificati in base al grado di saturazione in:

  • Saturi, che non presentano doppi legami lungo la catena;
  • Monoinsaturi, che presentano un solo doppio legame lungo la catena;
  • Polinsaturi, che presentano più di un doppio legame lungo la catena.

Dal punto di vista biochimico possono essere suddivisi in due macrocategorie:

  • ACIDI GRASSI NON ESSENZIALI – Possono sia essere introdotti con la dieta che sintetizzati mediante processi endogeni (fra i più conosciuti gli ω-9).
  • ACIDI GRASSI ESSENZIALI – Definiti essenziali in quanto il nostro organismo non è in grado di sintetizzarli a partire da precursori, e devono pertanto essere obbligatoriamente introdotti con la dieta. Questi sono l’acido linoleico (LA), che appartiene alla famiglia degli omega-6 (o PUFA n-6) e l’acido alfa-linolenico (ALA) che appartiene alla famiglia degli omega-3 (o PUFA n-3).

La membrana cellulare e il ruolo degli acidi grassi

La membrana cellulare, detta anche membrana plasmatica,  è un sottile rivestimento, con spessore di 5-10 nm (50-100 Å), che delimita la cellula in tutti gli organismi viventi.

I fosfolipidi sono i costituenti fondamentali della membrana cellulare, sono molecole costituite da una testa idrofilica, di glicerolo e acido fosforico, e da code idrofobiche di acidi grassi,  tale caratteristica fa si che  si dispongano in modo tale da creare il Bilayer lipidico ( doppio strato lipidico) tipico di tutte le membrane cellulari.

Per la sua posizione di interfaccia, la membrana cellulare, oltre alla funzione di involucro delle nostre cellule, svolge altre funzioni essenziali come quella di:

  • isolamento fisico, poiché rappresenta una barriera tra liquido intracellulare e liquido extracellulare;
  • filtro selettivo, che lascia passare alcune sostanze piuttosto che altre, assicurando così l’integrità biochimica del citoplasma;
  • superficie di comunicazione, permettendo sia lo scambio di informazioni tra l’ambiente intra- ed extracellulare, sia l’interazione fisica con le strutture extracellulari circostanti.
  • superficie catalitica, dato l’abbondante numero di enzimi ad essa legati, in gran parte coinvolti nella produzione di messaggeri intracellulari, come le fosfolipasi e la sfingomielinasi, che idrolizzano i fosfolipidi di membrana;

Vista l’importanza delle funzioni svolte dalla membrana cellulare, un profilo equilibrato di acidi grassi presenti nelle membrane ha una ricaduta positiva sulla funzionalità delle nostre cellule e dell’intero organismo in quanto:

  • Favorisce una maggiore fluidità e permeabilità della membrana plasmatica;
  • Favorisce gli scambi metabolici all’interno dell’organismo;
  • Modera le risposte infiammatorie;
  • Riduce lo stress ossidativo;
  • Riduce l’insorgenza di patologie cardiovascolari;
  • Ha effetti sulla genesi dei tumori in fase preventiva, andando a ridurre le condizioni predisponenti alla comparsa della patologia;

Acidi grassi di membrana e modulazione del processo flogistico cellulare

L’infiammazione è la risposta immediata del corpo alle infezioni o alle lesioni. Il suo ruolo è iniziare il processo immunologico di eliminazione di agenti patogeni, delle tossine e di riparazione del tessuto danneggiato. Queste risposte devono essere ordinate e controllate, in quanto se l’infiammazione si verifica in modo incontrollato non si parla più di una condizione fisiologica bensì si entra in un ambito patologico, mediante l’istaurarsi di processi infiammatori cronici.

Negli ultimi anni è stato visto che un ruolo fondamentale nella regolazione dei processi infiammatori, è svolto dalle membrane delle cellule del sistema immunitario e degli epiteli, in quanto, come vedremo meglio dopo, da essi, in seguito ad uno stimolo proveniente dall’esterno, si originano tutta una serie di segnali cellulari in grado di modulare l’intensità e la durata dei processi flogistici.

Nello specifico gli stimoli che permettono il rilascio di questi metaboliti sono rappresentati da:

  • Stimoli fisiologici
  • Stimoli fisici
  • Stimoli farmacologici

Tra gli stimoli fisiologici abbiamo l’istamina, la bradichinina, la vasopressina, l’angiotensina 2, IL-1 e la trombina.

Tra quelli fisici invece ci sono le forze di taglio, che si verificano sull’endotelio dei vasi sanguigni quando il flusso sanguigno è turbolento.

In fine ci sono anche alcuni stimoli farmacologici.

Quando uno stimolo tra quelli visti sopra si lega al recettore preposto a ricevere questi stimoli, che sono sempre recettori trans membrana accoppiato a proteine G, il legame determina un cambio conformazionale del recettore che libera nel citoplasma la proteina G la quale a sua volta va ad attivare un enzima citoplasmatico, detto Fosfolipasi A2 che ha il ruolo di legare determinati fosfolipidi nelle membrane e tagliarli.

Nello specifico il fosfolipide che più spesso è bersaglio della fosfolipasi a2  è la fosfatidil colina, seguita dal fosfatidil-inositolo e dalla fosfatidiletanolammina.

La fosfolipasi A2 è capace di tagliare questi fosfolipidi a livello dell’ossigeno che forma il legame tra la molecola di glicerolo e le code lipidiche andando quindi a liberare nel citoplasma una serie di lipidi molto particolari, tra questi quelli che hanno un ruolo primario nel processo infiammatorio ci sono:

  • Acido arachidonico
  • Acido eicosapentaenoico (EPA)
  • Acido Docosaesaenoico (DHA)

Da questi tre acidi grassi si generano, una serie di segnali con funzioni a volte anche contrapposte, che andranno rispettivamente a stimolare, ridurre e risolvere il processo infiammatorio

 L’analisi lipidomica della membrana cellulare

Per misurare la concentrazione e il rapporto fra gli acidi grassi e intervenire mediante la dieta, si può eseguire l’analisi lipidomica della membrana dei globuli rossi. Fra i 200 tipi diversi di cellule che costituiscono il corpo umano, gli eritrociti, più comunemente detti globuli rossi, restituiscono meglio di altre lo stato di salute dell’organismo, ed è per questo che sono oggetto di indagine nell’ analisi lipidomica.

In particolare, i globuli rossi:

  • Scambiano ossigeno e sostanze nutritive con tutti gli organi del corpo;
  • Hanno una vita media di 120 giorni: il dato che forniscono è stabile nel tempo, e non dipende da comportamenti alimentari estemporanei;
  • Registrano anche le sollecitazioni causate da stress e radicali liberi.

L’analisi lipidomica va a valutare a livello qualitativo e quantitativo tutte le famiglie di acidi grassi presenti nella membrana e relativi indici e rapporti, in particolare:

  • Acidi grassi saturi SFA
  • Acidi grassi polinsaturi PUFA
  • Acidi grassi monoinsaturi MUFA
  • Acidi grassi trans

I dati analitici dell’analisi lipidomica vengono riassunti in una tabella e vengono rapportati ai valori ideali di una popolazione clinicamente “sana”.

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elenco acidi grassi lipidomica

Perché è importante tenere conto di questi indicatori molecolari?

La valutazione degli acidi grassi di membrana eritrocitaria permette di:

  • Fotografare lo stato di salute ­cellulare ­controllando l’equilibrio funzionale della ­membrana
  • Evidenziare gli indicatori molecolari di tipo ­lipidico che sono importanti per mantenere specifiche ­funzioni cellulari evidenziandone un eccesso o un difetto
  • Fornire un’indicazione personalizzata per il ­professionista della salute e di intervenire in ­maniera specifica su base nutrizionale nella situazione di ­disagio
  • Fornire un percorso chiaro per puntare al recupero dell’equilibrio

Il test è quindi rivolto a tutti per valutare il proprio stato generale di salute in chiave prevenzione, in particolare però è utile per:

Valutare il rischio cardiovascolare:

Numerosi studi hanno già ­evidenziato ­l’importanza rivestita da una ­corretta ­alimentazione, intesa in ­termini di qualità e ­soprattutto quantità della ­componente ­lipidica, nella ­riduzione dei fattori di ­rischio per queste ­patologie. ­Infatti è ­stato visto che gli ­acidi grassi ­saturi ingeriti con gli ­alimenti ­posseggono un ­potente ­incremento sul ­colesterolo plasmatico, mentre gli ­acidi ­grassi ­polinsaturi hanno al contrario un ­effetto ­sulla riduzione della ­concentrazione ­ematica di colesterolo. L’eccesso di ­colesterolo è ­responsabile per il 56% dei casi di ­patologie ­coronariche (CHD), e per il 18% di ­episodi ischemici. ­Inoltre è stato visto che l’EPA (acido ­Eicosapentaenoico), ­aumenta la ­stabilità della placca ­aterosclerotica e di conseguenza riduce la frequenza di eventi ischemici.

Quindi misurare gli effetti che la nostra ­alimentazione ha sul nostro pull di acidi ­grassi è di fondamentale importanza per ­prevenire queste problematiche

In chiave nutrizione:

Permette di elaborare una ­strategia ­alimentare personalizzata che tenga conto di eventuali carenze o eccessi.

Per il sistema immunitario:

Per valutare i livelli di omega-3 che sono in grado di attivare determinati ­fattori di ­trascrizione che ­modulano tutta una ­serie di eventi cellulari e ­metabolici che ­hanno come fine ­l’attivazione delle ­cellule ­immunitarie.

Per chi fa attività sportiva:

Per migliorare la prestazione sportiva e mantenere la forma fisica.

Per donne in gravidanza o allattamento:

Per valutare l’esatto apporto lipidico ­necessario alla madre e alla crescita del ­figlio.

Per prevenire patologie dermatologiche e rallentare i naturai processi di invecchiamento:

Perchè un corretto rapporto tra ­acidi ­grassi omega6/omega3 migliora il ­controllo sui processi ­infiammatori ­generando un ­miglior gestione ­delle patologie ­dermatologiche, ma ­anche per ­rallentare i naturali processi di ­invecchiamento.

Per un miglioramento delle funzionalità del sistema nervoso:

Per valutare i livelli di DHA (acido ­Docosaesaenoico), ­fondamentale per il SNC (sistema nervoso ­centrale), in ­quanto a partire da ­questo acido ­grasso ­liberato dalle ­membrane ­all’interno ­delle cellule neuronali, si producono ­metaboliti come le ­NEUROPROTECTINE che sono ­fondamentali per la ­sopravvivenza delle cellule stesse.

Quindi un giusto apporto di DHA ­unito ad un equilibri tra le varie famiglie di acidi ­grassi (SFA, MUFA, PUFA; PUFA n-3 n-6), vista la loro ­profonda influenza ­sulle proprietà e ­funzionalità delle ­membrane delle cellule ­neuronali, ­hanno sia un ruolo di ­prevenzione nelle ­malattie ­neurodegenerative che un ­ruolo di ­miglioramento delle condizioni ad esse associate.

Conoscere cosa serve alla cellula per stare bene oggi è importante per la salute di domani
foto alimenti omega 3 lipidomica

Bibliografia

  • EFSA – Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, trans fatty acids, and cholesterol – EFSA Journal 2010; 8(3):1461 [107 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1461
  • Brouwer IA, et al. – Trans fatty acids and cardiovascular health: research completed? – Eur J Clin Nutr. 2013 May;67(5):541-7. doi: 10.1038/ejcn.2013.43
  • Ratnayake WM, et al. – Trans fatty acids: current contents in Canadian foods and estimated intake levels for the Canadian population – J AOAC Int. 2009 Sep-Oct;92(5):1258-76
  • Brasky TM, Till C, White E, et al. Serum phospholipid fatty acids and prostate cancer risk: results from the Prostate Cancer Prevention Trial. Am J Epidemiol. Published ahead of print April 24, 2011. doi: 10.1093/aje/kwr027.
  • Hooper L, Thompson RL, Harrison RA, et al. Risks and benefits of omega-3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review. BMJ. 2006;332:752-760.
  • Dijkstra SC, Brouwer IA, van Rooij FJA, Hofman A, Witteman JCM, Geleijnse JM. Intake of very long chain n-3 fatty acids from fish and the incidence of heart failure: the Rotterdam Study. Eur J Heart Fail. 2009;11:922-928.

 

Malattie cardiovascolari e prevenzione

Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte e disabilità nelle moderne società occidentali; in particolare, in Italia sono colpite da un attacco cardiaco circa 160.000 persone all’anno.

I fattori di rischio delle malattie cardiovascolari si suddividono in modificabili e non modificabili: i primi sono ridimensionabili grazie a mutamenti nello stile di vita o a terapie farmacologiche, i secondi invece no.

I fattori di rischio modificabili sono:

  • Fumo: la nicotina accelera il battito cardiaco, mentre il monossido di carbonio diminuisce la quantità di ossigeno nel sangue, inducendo un aumento di radicali liberi che vanno ad alimentare lo stress ossidativo velocizzando il processo arteriosclerotico;
  • Stili alimentari scorretti: una dieta sbilanciata con un eccessivo apporto di grassi saturi determina un aumento delle concentrazioni plasmatiche delle lipoproteine LDL, che sono alla base della genesi della placca aterosclerotica;
  • Pressione arteriosa: la pressione alta costringe il muscolo cardiaco a un superlavoro e favorisce la formazione di placche arteriosclerotiche sulle pareti delle arterie;
  • Colesterolemia totale: il colesterolo eccessivo aumenta il rischio che si depositi sulle pareti delle arterie;
  • HDL – Colesterolemia: si tratta di una lipoproteina ad alta densità utile per rimuovere il colesterolo in eccesso. Minore è la sua quantità, maggiore è il rischio cardiovascolare;
  • Diabete: favorisce l’arteriosclerosi perché contribuisce all’irrigidimento dell’endotelio vasale delle arterie, e promuove processi ossidativi incrementando il rischio cardiovascolare;
  • Sovrappeso e obesità: l’eccesso di peso aumenta il rischio di ipertensione, ipercolesterolemia e diabete, fattori di rischio per malattie cardiovascolari e ictus;
  • Sedentarietà: l’attività fisica riduce il grasso corporeo, permette un buon controllo della glicemia, aumenta la sensibilità all’insulina, abbassa il colesterolo ‘cattivo’ e aumenta quello ‘buono’.

I fattori di rischio non modificabili invece sono:

  • Sesso: nella donna il rischio di malattie cardiovascolari aumenta sensibilmente dopo la menopausa;
  • Ereditarietà: parenti con dislipidemia, o con eventi cardiovascolari prima dei 60 anni;
  • Età: il rischio aumenta progressivamente con il passare degli anni.

Se si considera che da un lato le malattie cardiovascolari sono asintomatiche e si instaurano all’improvviso, e dall’altro che i fattori modificabili sui quali agire per ridurre il rischio sono molteplici, appare chiaro come la prevenzione sia l’arma vincente contro tali patologie.

A questo proposito, il Cardio Wellness Test, che fornisce una serie di indicazioni sullo stato di salute cardiovascolare, esprime anche l’Indice di Rischio Cardiovascolare Assoluto, ovvero la possibilità di ammalarsi di un primo evento cardiovascolare maggiore nei successivi 10 anni.

Rischio cardiovascolare e nutrizione: un po’ di numeri… e una formula magica.

Eziologia del rischio cardiovascolare.

Le malattie cardiovascolari, causate dall’accumulo di colesterolo e altre sostanze sulle pareti delle arterie (placca arteriosclerotica), sono la prima causa di mortalità al mondo.

Secondo i dati ISTISAN, in Italia 160.000 persone ogni anno sono colpite da un attacco cardiaco, con un’incidenza della mortalità per malattie del sistema cardiocircolatorio che per il 38,7% riguarda soggetti di sesso maschile mentre per il 48,4% quelli di sesso femminile.

L’eziologia di tali patologie è multifattoriale: ci sono cioè più fattori di rischio che contemporaneamente contribuiscono alla loro insorgenza e sviluppo, e in accordo a determinati standard italiani ed europei, NatrixLab propone un test per calcolare il rischio di sviluppare una malattia cardiovascolare nei prossimi 10 anni in un individuo asintomatico.

Diamo ora un’occhiata a questi fattori, alcuni dei quali sono modificabili, ovvero ridimensionabili grazie a mutamenti nello stile di vita o a terapie farmacologiche; altri invece no.

I fattori modificabili sono:

  • Fumo: la nicotina accelera il battito cardiaco, mentre il monossido di carbonio diminuisce la quantità di ossigeno nel sangue, inducendo un aumento di radicali liberi che vanno ad alimentare lo stress ossidativo velocizzando il processo arteriosclerotico;
  • Stili alimentari scorretti: una dieta sbilanciata con un eccessivo apporto di grassi saturi determina un aumento delle concentrazioni plasmatiche delle lipoproteine LDL, che sono alla base della genesi della placca aterosclerotica;
  • Pressione arteriosa: la pressione alta costringe il muscolo cardiaco a un superlavoro e favorisce la formazione di placche arteriosclerotiche sulle pareti delle arterie;
  • Colesterolemia totale: il colesterolo eccessivo aumenta il rischio che si depositi sulle pareti delle arterie;
  • HDL – Colesterolemia: si tratta di una lipoproteina ad alta densità utile per rimuovere il colesterolo in eccesso. Minore è la sua quantità, maggiore è il rischio cardiovascolare;
  • Diabete: favorisce l’arteriosclerosi perché contribuisce all’irrigidimento dell’endotelio vasale delle arterie, e promuove processi ossidativi incrementando il rischio cardiovascolare;
  • Sovrappeso e obesità: l’eccesso di peso aumenta il rischio di ipertensione, ipercolesterolemia e diabete, fattori di rischio per malattie cardiovascolari e ictus;
  • Sedentarietà: l’attività fisica riduce il grasso corporeo, permette un buon controllo della glicemia, aumenta la sensibilità all’insulina, abbassa il colesterolo ‘cattivo’ e aumenta quello ‘buono’.

I fattori non modificabili sono:

  • Sesso: nella donna il rischio di malattie cardiovascolari aumenta sensibilmente dopo la menopausa;
  • Ereditarietà: parenti con dislipidemia, o con eventi cardiovascolari prima dei 60 anni;
  • Età: il rischio aumenta progressivamente con il passare degli anni.

La dieta mediterranea? Una formula magica!

checkup_profiles_testNei due articoli precedenti, parlando prima di Ancel Keys, inventore della dieta mediterranea, poi dei principi di tale stile alimentare, è emerso fin da subito come la dieta mediterranea, interpretata nel senso proprio del termine e inserita nel contesto di uno stile di vita sano, sia una delle leve fondamentali per agire sui fattori modificabili che vanno a ridurre il rischio di contrarre patologie cardiovascolari.

C’è solo l’imbarazzo della scelta nel citare studi in tal senso. Ad esempio, lo studio del 2013 di Joanna Hlebowicz et al., ‘A high diet quality is associated with lower incidence of cardiovascular events in the Malmo diet and cancer cohort’, descrive come i modelli alimentari ad elevato consumo di verdura, legumi, frutta, frutta a guscio, prodotti integrali e grassi mono e polinsaturi riducano il rischio di eventi cardiovascolari nel 32% degli uomini e nel 27% delle donne.

In questo caso si potrebbe addirittura smentire chi afferma che non esista una formula magica per stare bene, perché non sarà certo magica, ma esiste, si chiama Mediterranean Adequacy Index (MAI-IAM), e il valore viene ottenuto dividendo la somma delle percentuali di chilocalorie totali proveniente da gruppi alimentari appartenenti alla dieta mediterranea per la somma delle percentuali di chilocalorie totali fornita da gruppi alimentari non appartenenti a tale regime alimentare, ovvero:

MAI-IAM = (% kcal cereali + patate + legumi + ortaggi + frutta + pesce + oli d’oliva e semi + vino)
(% kcal latte + formaggi + carne + uova + grassi animali e margarine + dolciumi + zucchero)

Se il risultato dell’indice MAI-IAM è compreso fra 5 e 10, significa che ci stiamo prendendo adeguatamente cura del nostro cuore e in ultima analisi della nostra salute: fatti salvi i fattori di rischio non modificabili, è infatti possibile misurare il rischio globale di sviluppare una patologia cardiovascolare e ridurre notevolmente tale indice agendo sul nostro stile di vita.