NatrixLab a Cosmofarma 2026: come trasformare la diagnostica in una leva di crescita per la Farmacia

NatrixLab a Cosmofarma 2026: come trasformare la diagnostica in una leva di crescita per la Farmacia

Negli ultimi anni, la Farmacia dei Servizi è diventata una realtà sempre più consolidata.
Ma oggi la vera sfida non è più offrire servizi…è farli diventare un motore di crescita.

Marginalità, fidelizzazione, posizionamento: sono queste le leve su cui si gioca il futuro della farmacia.

In questo scenario, la diagnostica non rappresenta semplicemente un servizio aggiuntivo, ma una vera e propria strategia.

Una strategia che non solo si vende, ma fa vendere.

L’esperienza NatrixLab dimostra come l’integrazione strutturata della diagnostica in farmacia permetta di ottenere risultati concreti:

  • icona marginalità aumentare la marginalità
  • icona posizionamento migliorare il posizionamento
  • icona marketing attivo sviluppare un marketing attivo e propositivo
  • icona fidelizzazione fidelizzare il cliente attraverso un percorso salute

Non si tratta più solo di proporre un test, ma di costruire un percorso:
flusso paziente in farmacia e vantaggi a cosmofarma 2026

COSA PORTIAMO A COSMOFARMA 2026

A Cosmofarma 2026 NatrixLab presenta un nuovo modo di interpretare la diagnostica in farmacia.

Uno spazio pensato non solo per mostrare i nostri servizi, ma per far vivere un modello operativo replicabile, che accompagna la farmacia in tutte le fasi:

  • come proporre il test
  • come gestire il campione
  • come presentare il referto al paziente
  • come trasformare il risultato in consiglio e vendita
  • come costruire fidelizzazione nel tempo

LE NOVITÀ 2026

Durante la fiera verranno presentate le nuove soluzioni diagnostiche NatrixLab, sviluppate per rispondere ai bisogni emergenti dei pazienti e alle nuove opportunità di mercato per la farmacia.

Un focus particolare sarà dedicato ai nuovi approcci legati a:

  • longevità e invecchiamento cellulare
  • Valutazione di diverse tipologie di intolleranze alimentari

NON SOLO TEST: UN SISTEMA COMPLETO

Uno degli elementi distintivi di NatrixLab è l’approccio integrato: non ci limitiamo a fornire test diagnostici, ma mettiamo a disposizione della farmacia un sistema strutturato per generare valore nel tempo.

Un modello che permette di semplificare la gestione operativa, aumentare l’efficacia commerciale e costruire un vero percorso con il paziente.

Nel concreto, la farmacia può contare su:

  • un service di laboratorio completo, che gestisce tutte le fasi del processo, dalla raccolta del campione alla refertazione
  • una gestione operativa semplificata, in cui la farmacia si occupa della raccolta del campione mentre tutta la logistica e il processo analitico sono gestiti da NatrixLab
  • una piattaforma digitale centralizzata (Easylab), che consente di gestire ordini, referti, logistica, privacy e pazienti in modo rapido e organizzato
  • referti ad alto valore clinico, completi di interpretazione e consigli personalizzati su nutrizione, integrazione e stile di vita
  • un servizio clienti dedicato e consulenza medico-scientifica, per supportare la farmacia nella scelta dei test e nella gestione dei referti
  • un supporto marketing e formativo continuo, per aiutare la farmacia a proporre attivamente i servizi, sviluppare nuova clientela e aumentare il valore medio del paziente
  • un controllo diretto della filiera diagnostica, grazie alla produzione interna di kit e supporti analitici, a garanzia di qualità, affidabilità e continuità

Un sistema pensato per rendere la farmacia autonoma e performante nel tempo.

LA FARMACIA DEL FUTURO

Il ruolo della farmacia sta cambiando rapidamente.

Il paziente non cerca più solo un prodotto, ma un punto di riferimento in grado di orientarlo, consigliarlo e accompagnarlo nel tempo.

In questo scenario, la differenza non la fa chi vende di più, ma chi riesce a costruire una relazione.

La farmacia evolve quando passa:

  • da vendita → a consulenza
  • da prodotto → a percorso
  • da bisogno occasionale → a relazione continuativa

La diagnostica rappresenta oggi uno degli strumenti più concreti per guidare questa trasformazione, perché consente di partire da un dato oggettivo, costruire un consiglio personalizzato e sviluppare un percorso che genera valore per il paziente e per la farmacia.

Non è più solo un servizio.
È un nuovo modo di fare farmacia.

DOVE TROVARCI

Ti aspettiamo a Cosmofarma 2026!

Stand C3-D4 padiglione 29

Orari visita:

  • venerdì 8 maggio: 9.00-18.00
  • sabato 9 maggio: 9.00-18.00
  • domenica 10 maggio: 9.00-17.00

Vieni a scoprire come trasformare la diagnostica in una vera strategia di crescita per la tua farmacia.

Se non hai ancora il tuo biglietto, accedi all’area biglietteria di Cosmofarma cliccando qui

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NatrixLab a Cosmofarma 2025 presenta: La Diagnostica e la Nutrizione come Strategia di Sviluppo della Farmacia

NatrixLab a Cosmofarma 2025 presenta: la Diagnostica e la Nutrizione come Strategia di sviluppo della Farmacia

Negli ultimi anni, la Farmacia dei Servizi è diventata una realtà consolidata. Oggi, più che mai, la Farmacia rappresenta il primo punto di riferimento per la salute sul territorio.
Per rispondere alle nuove esigenze dei cittadini, è fondamentale che la Farmacia si evolva, offrendo servizi innovativi e mirati alla prevenzione e al benessere.
In questo contesto, la Diagnostica proposta da NatrixLab si configura come uno strumento strategico per la crescita della Farmacia. La nostra esperienza ultra-decennale dimostra come l’integrazione di questi servizi, in affiancamento all’attività tradizionale, porti a quattro risultati chiave:

  1. Aumento Marginalità
  2. Miglioramento del posizionamento di Marketing
  3. Sviluppo Marketing attivo
  4. Fidelizzazione

A Cosmofarma 2025, un consulente NatrixLab sarà a disposizione per illustrare il percorso di sviluppo della Farmacia attraverso i nostri servizi. Vieni a trovarci nel nostro stand e scopri le soluzioni più adatte alle tue esigenze.

Le Aree espositive

Quest’anno, NatrixLab celebra 25 anni di innovazione nella Diagnostica e Nutrizione, consolidando la sua posizione come partner strategico per le Farmacie. Per l’occasione, abbiamo allestito spazi espositivi dedicati a:

  • LA NOSTRA STORIA: Uno spazio per ripercorrere la nostra storia, fatta di impegno, passione e innovazione. Un’occasione speciale per celebrare insieme 25 anni dedicati alla salute, ai traguardi raggiunti e a quelli ancora da conquistare.
  • DIAGNOSTICA: Uno degli aspetti chiave per la Farmacia moderna è l’introduzione di servizi diagnostici erogati da un laboratorio certificato. Presso il nostro stand, presenteremo la gamma di test diagnostici più ampia sul mercato, illustrando i vantaggi di un’offerta mirata alla prevenzione e al benessere del cliente.
  • NUTRIZIONE: Molti dei referti delle analisi NatrixLab includono consigli nutrizionali e di integrazione personalizzati, offrendo un supporto concreto ai Farmacisti per guidare il paziente verso un percorso di benessere mirato.
  • NOVITA’ 2025: NatrixLab amplia la sua offerta con nuovi esami diagnostici, per rispondere in modo sempre più efficace alle esigenze di prevenzione e salute della popolazione.
  • COME VENDERE LA DIAGNOSTICA IN FARMACIA: Un’area interamente dedicata a come proporre i test in Farmacia, con esempi pratici di esposizione e strategie per massimizzare il coinvolgimento del cliente.

La Farmacia del Futuro: Diagnostica, Nutrizione e Consulenza

L’integrazione tra Diagnostica e Nutrizione NatrixLab e la consulenza del Farmacista permette di elevare il ruolo della Farmacia, trasformandola nel principale presidio sanitario del territorio, con un focus concreto sulla prevenzione e il benessere del cliente.

Vieni a trovarci allo stand C3-D4 padiglione 29 per scoprire tutte le novità di Cosmofarma 2025!

Orari visita:

  • venerdì 11 aprile: 9.00-18.00
  • sabato 12 aprile: 9.00-18.00
  • domenica 13 aprile: 9.00-17.00

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INSULINO RESISTENZA: SINTOMI, CAUSE E DIAGNOSI

Cos’è l’insulino resistenza

L’insulina è un ormone scoperto circa 100 anni fa con il compito di regolare i livelli di zucchero nel sangue, regolare la vasodilatazione, la crescita cellulare e il metabolismo delle proteine.

Quando la reattività del tessuto bersaglio allo stimolo insulinico è ridotta, si parla di resistenza all’insulina (insulino resistenza), una condizione fisiopatologica complessa che comporta:

  • Ridotta sensibilità all’insulina delle cellule (le cellule risultano ‘’sorde’’ all’ormone)
  • Ridotta capacità di inibire la produzione di glucosio
  • Ridotta Stimolazione dell’eliminazione periferica di glucosio

Queste situazioni sono spesso accompagnate ad un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia) necessaria per mantenere a livelli accettabili lo zucchero nel sangue.

In pratica, quando la glicemia ematica sale dopo un pasto, il pancreas produce l’insulina, che, una volta attivata e immessa nel sangue, ha il compito di abbassare a livelli fisiologici il glucosio ematico. Quando, però, le cellule bersaglio dell’insulina rimangono ‘’sorde’’ all’azione dell’ormone, queste non possono far entrare glucosio al loro interno, il quale rimane nel circolo ematico causando un aumento della glicemia. Nel frattempo le cellule β del pancreas, che si trovano in particolari aree del pancreas (Isole di Langherans) continuano a produrre insulina per abbassare la glicemia.

Questo circolo vizioso non può che sfociare in un aumento sia dell’ormone insulina che dello zucchero nel sangue, causando nel lungo periodo il diabete mellito di tipo 2 (DM2).

L’Insulino resistenza comporta inoltre un accumulo anomalo di lipidi e aumento delle attività di decomposizione dei lipidi stessi negli adipociti (cellule deputate all’accumulo di grasso), condizioni che portano inevitabilmente a quella che viene definita sindrome metabolica (SM).

Sindrome metabolica

La SM, detta anche sindrome da insulino-resistenza o sindrome x, è caratterizzata dalla presenza contemporanea di almeno 3 delle 5 condizioni:

  • Glicemia: >100 mg/dl
  • Circonferenza addominale (indicativa della quantità di grasso depositato in zona addominale): >102 cm per gli uomini e >88 cm per le donne
  • Pressione: > = 130/85 mmHg
  • Trigliceridi: >= 150 mg/dl
  • Colesterolo HDL: <40 mg/dl per gli uomini e <50 mg/dl per le donne

Tenere monitorati questi parametri è importante perché rappresentano fattori di rischio cardiovascolare, sia nel caso in cui si sia a rischio, sia nel caso in cui la diagnosi di SM sia già stata effettuata.

È importante però sottolineare che questi valori non sono universalmente accettati, probabilmente per le differenze genetiche, economiche e di stili di vita che appartengono ad ogni Paese.

Insulino Resistenza e malattie metaboliche

L’insulino resistenza è un potente fattore di rischio per l’insorgenza e lo sviluppo di diverse patologie croniche, elencate qui di seguito:

malattie metaboliche correlate all'insulino resistenza Fonte: The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease, Front Endocrinol (Lausanne). 2023

DIABETE MELLITO: A differenza del diabete mellito di tipo 1 di origine autoimmune, il DM2 è caratterizzato da una difettosa secrezione di insulina da parte di cellule specializzate del pancreas. In condizioni normali, l’aumento del glucosio ematico successivo all’ingestione di cibo comporta il rilascio dell’ormone necessario per mantenere la normale tolleranza al glucosio. Con l’insulino resistenza, l’ipernutrizione continua innesca un circolo vizioso di iperinsulinemia e resistenza all’insulina, che alla fine porta all’esaurimento delle cellule beta del pancreas. Esistono numerose prove che suggeriscono che sia l’insulino resistenza che il DM2 sono associati all’obesità, in particolare all’elevata percentuale di grasso intra-addominale e intraepatico, fattore di primaria importanza per lo sviluppo di malattie metaboliche.

TUMORE: Numerose evidenze sperimentali, epidemiologiche e cliniche suggeriscono che l’insulino resistenza e l’iperinsulinemia sono positivamente associate all’aumento dello sviluppo di alcuni tipi di tumore, come quello alla mammella, colon retto, prostata, pancreas, corticosurrenale ed endometrio. Inoltre, uno studio osservazionale ha evidenziato che un elevato HOMA-IR è associato a mortalità per tutte le cause, soprattutto nelle donne in postmenopausa. Sebbene i meccanismi biologici alla base di queste associazioni non siano ancora ben chiariti, è chiaro che l’insulino resistenza è strettamente associata ad un aumento del grasso viscerale e ad infiammazione sistemica, fattori che favoriscono la creazione di un ambiente prono alla tumorigenesi. Studi recenti sottolineano l’importanza della relazione tra microbiota intestinale, insulino resistenza e cancro, a causa della disbiosi intestinale.

MALATTIE CARDIOVASCOLARI (CVD): Studi recenti evidenziano che l’insulino resistenza è un fattore di rischio chiave per le malattie cardiovascolari (CVD) e cerebrovascolari in diverse popolazioni, con o senza diabete. La forte associazione tra insulino resistenza e CVD può essere dovuta al fatto che il cuore è un organo bersaglio per l’insulina, che richiede un maggiore consumo energetico. Quando si verifica insulino resistenza, la normale funzione del cuore viene compromessa, aumentando l’incidenza di CVD.

STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA (NAFLD): La NAFLD è caratterizzata da un eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule del fegato (epatociti). È stato riscontrato che un’elevata insulino resistenza è il predittore più importante della NAFLD sia nei soggetti obesi che magri. Gli studi hanno dimostrato che i livelli sierici di insulina sono fortemente associati all’infiammazione epatica. L’iperinsulinemia può aumentare la lipogenesi epatica e contribuire all’accumulo di lipidi, impedendo la capacità dell’insulina di inibire la produzione epatica di glucosio. Il rischio di sviluppo di DM2 è maggiore nei pazienti con NAFLD.

SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO (PCOS): La PCOS è una malattia endocrina ginecologica complessa, caratterizzata da iperandrogenismo, menoxenia, disfunzione ovulatoria e infertilità. Uno studio su adolescenti obese indica che una PCOS associata ad alti livelli di androgeni presenta il maggior grado di insulino resistenza e infiammazione. Un dato allarmante è che l’insulino resistenza ha effetti deleteri a lungo termine sul metabolismo delle donne con PCOS e, indipendentemente dall’obesità, il 50% dei pazienti con PCOS sviluppa insulino resistenza.

Cause dell’insulino-resistenza

La patogenesi dell’insulino resistenza è il risultato dell’interazione tra fattori ambientali (obesità, utilizzo di farmaci e invecchiamento) e genetici (mutazioni: struttura anormale dell’insulina, difetti genetici nel sistema di segnalazione dell’insulina, ecc.). È dunque importante sottolineare che il nostro stile di vita è il modo migliore per prevenire l’insulino resistenza. Infatti, l’insulino resistenza indotta da obesità comporta un assorbimento aumentato di glucosio nel tessuto epatico e nei muscoli scheletrici, inibendo la produzione epatica di glucosio e aumentando l’infiltrato adipocitario a livello di fegato e muscoli. Negli individui obesi, soprattutto quelli con obesità addominale, l’aumento del tessuto adiposo tende ad essere più lipolitico, con conseguente aumento dei livelli di acidi grassi liberi e accumulo di grasso tra le cellule. Questi grassi liberi possono aumentare l’infiammazione cronica e il rilascio di fattori proinfiammatori (TNF-α, IL-6 e PCR) che causano insulino resistenza a livello del fegato, nel muscolo e nel tessuto adiposo. Anche l’invecchiamento è un fattore importante nell’aumentare la suscettibilità all’insulino resistenza, poiché con l’avanzare dell’età si verifica una diminuzione della secrezione di insulina e una progressiva riduzione della tolleranza al glucosio, nonché un aumento dell’insulino resistenza dovuto a sarcopenia, eccesso di adiposità e osteoporosi.

Diagnosi e sintomi associabili all’insulino resistenza:

Per fare una diagnosi di insulino resistenza esistono 3 metodi principali:

  1. Test di Intolleranza al Glucosio (carico orale da glucosio): vengono somministrati 75g di glucosio puro per via orale e dopo 2 ore vengono misurati i livelli di glucosio del sangue
  2. Indice HOMA, specifico per l’insulino resistenza
  3. Misurazione diretta di insulina nel sangue a digiuno
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Ci sono però sintomi e segni, tra i quali:

  • Fame
  • Letargia
  • Difficoltà di concentrazione
  • Pressione elevata
  • Alti livelli di colesterolo
  • Aumento di peso, soprattutto aumento della circonferenza addominale

Non sempre i sintomi e i segni sono evidenti; molto spesso la diagnosi avviene in modo casuale, durante esami specialistici prescritti per altre motivazioni, oppure grazie all’osservazione attenta del professionista che individua fattori di rischio noti (peso corporeo, BMI, accumulo di tessuto adiposo a livello del ventre e dislipidemia).

Trattamento dell’insulino resistenza

Lo stile di vita moderno è caratterizzato da un ridotto dispendio energetico, consumo di cibo spazzatura, orari dei pasti irregolari e stress psicologico cronico. Modificare lo stile di vita è di primaria necessità, innanzitutto attraverso una perdita di peso: è sufficiente perdere tra il 7-10% del proprio peso per ottenere risultati tangibili. È importante anche praticare attività fisica: 150 minuti di esercizio fisico di moderata intensità a settimana sono molto efficaci nella prevenzione e nel trattamento dell’insulino resistenza e del DM2. I trattamenti farmacologici dovrebbero essere utilizzati solo come ultima risorsa e non come primo e unico approccio.

BIBLIOGRAFIA:

  • Xuefei Z et al, The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease, Front Endocrinol (Lausanne). 2023
  • Bugianesi E et al, Insulin resistance: a metabolic pathway to chronic liver disease. Hepatology (2005)
  • Park SE et al, Biomarkers of insulin sensitivity and insulin resistance: Past; present and future. Crit Rev Clin Lab Sci (2015)
  • Milburn et al, Application of metabolomics to diagnosis of insulin resistance. Annu Rev Med (2013)
  • Younossi ZM et al, The global epidemiology of NAFLD and NASH in patients with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. J Hepatol (2019)

NatrixLab a Cosmofarma 2024 presenta: La Diagnostica e la Nutrizione come Strategia di Sviluppo della Farmacia

NatrixLab a Cosmofarma 2024 presenta: la Diagnostica e la Nutrizione come Strategia di sviluppo della Farmacia

Negli ultimi anni si è finalmente aperto il sipario sulla Farmacia dei Servizi.
E’ infatti ormai imprescindibile che la Farmacia rappresenti il primo punto di riferimento della salute sul territorio.
Per soddisfare le nuove esigenze del cittadino, la Farmacia deve quindi porre sempre più attenzione sulla proposta di servizi innovativi mirati alla prevenzione e alla salute delle persone.

E’ proprio in questo contesto che si inseriscono la Diagnostica e i Servizi Nutrizionali di NatrixLab, come veri e propri elementi strategici per lo sviluppo della Farmacia.
La nostra esperienza oramai più che decennale insegna che una attenta progettualità nell’inserimento di questi servizi in Farmacia, in affiancamento alle tradizionali attività, porta a 4 risultati fondamentali:

  1. Aumento Marginalità
  2. Migliora il posizionamento
  3. Sviluppo Marketing attivo
  4. Fidelizzazione

A Cosmofarma 2024 un consulente NatrixLab le potrà illustrare come iniziare il percorso di sviluppo della sua Farmacia grazie ai nostri Servizi, accompagnandola all’interno del nostro Stand.

NatrixLab ha realizzato nel proprio stand aree dedicate per rappresentare diverse concezioni di utilizzo dei servizi all’interno di una Farmacia, in particolare:

  • DIAGNOSTICA: Uno degli aspetti più importanti è l’utilizzo di servizi diagnostici in Farmacia, per poter proporre alla propria clientela delle vere e proprie analisi di laboratorio certificate mirate alla prevenzione e al benessere della persona. A questo proposito nel proprio stand NatrixLab mostrerà tutti i suoi Test Diagnostici a disposizione della Farmacia (NatrixLab propone la gamma di analisi più ampia presente sul mercato), mostrando anche come proporre un servizio di questo tipo e tutti i vantaggi che ne conseguono
  • NUTRIZIONE: Il secondo spazio è rivolto ai servizi nutrizionali, in merito a questo NatrixLab oltre alla diagnostica propone infatti il servizio NU.NA, ovvero il Nutrizionista Natrix in Farmacia, che effettua visite nutrizionali e di controllo seguendo i pazienti all’interno della Farmacia.
  • NOVITA’ 2024: Un terzo spazio è rivolto alle novità proposte per il 2024 che si possono riassumere con 2 parole chiave:
    • Consigli post-esame: presenteremo tutte le novità inserite nel nuovo concept dei referti, che oltre ad una presentazione grafica più chiara e accattivante, forniranno dei consigli post-esame per supportare il Farmacista nel fornire la consulenza al paziente
    • Formazione Dedicata: Attraverso la nostra divisione Natrix Academy, la Farmacia Partner potrà accedere ai corsi di formazione dedicata, per un approfondimento sia scientifico, su diverse problematiche e ai Test Diagnostici, sia commerciale con una formazione di vendita dei vari servizi

L’unione quindi dei servizi diagnostici e nutrizionali NatrixLab con la Consulenza del Farmacista, eleva il posizionamento della Farmacia, che diventa ancor di più il primo presidio sanitario del territorio e l’unico ad occuparsi di prevenzione e benessere del cliente.

Venga a trovarci al nostro stand C3-D4 padiglione 29 per conoscere le nostre soluzioni!

Orari visita:

  • venerdì 19 aprile: 9.00-18.00
  • sabato 20 aprile: 9.00-18.00
  • domenica 21 aprile: 9.00-17.00

Se non avesse ancora fatto il biglietto può accedere all’area biglietteria di Cosmofarma cliccando qui

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ASSE INTESTINO CERVELLO: IL SUO RUOLO NELLA SALUTE

Cosa si intende per “asse intestino cervello”?

Con il termine asse intestino cervello si intende la delicata comunicazione bidirezionale costante tra il tratto gastrointestinale e il cervello, i quali sono in grado di influenzarsi reciprocamente. Non a caso infatti nel linguaggio di tutti  i giorni si parla di farfalle nello stomaco, sensazione di pancia, parlare di pancia. Nonostante questo, solo recentemente gli scienziati hanno iniziato a studiare a fondo i meccanismi che legano questi due distretti apparentemente lontani. La comunicazione tra intestino e cervello è il fulcro di un’area di ricerca che nell’ultimo trentennio sta prendendo piede, la gastroenterologia, la quale affronta i problemi gastrointestinali anche dal punto di vista dell’interazione tra apparato digerente e sistema nervoso e che sta portando a nuovi sviluppi e nuove opzioni terapeutiche.

Sono sempre più numerose le evidenze scientifiche che sottolineano la stretta correlazione tra microbiota e cervello. Ma facciamo un passo indietro.

Il microbiota intestinale e il suo ruolo nella nostra salute

Nel nostro organismo vivono numerosissime colonie di organismi, come batteri, virus e funghi, che vanno a costituire il microbiota umano (spesso confuso erroneamente con il termine microbioma, il quale, quest’ultimo, sta ad indicare l’insieme del materiale genetico dei microrganismi). La maggior parte di questi organismi risiede nel nostro intestino, sulla pelle, nel cavo orale; ma in realtà ogni distretto del nostro corpo possiede un proprio pool di microrganismi caratteristico. Giusto per dare un’idea: se pesassimo tutti i microrganismi che abitano il nostro corpo arriveremo a circa 1,5-2kg, di cui circa la metà compone il nostro microbiota!

Batteri comunicato nell'asse intestino cervello

Per numerosità di microrganismi e impatto sulle funzioni del nostro corpo, il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale per la nostra salute, partecipa ad una serie di funzioni importantissime per il nostro organismo. Oggi sappiamo che il microbiota è un super organismo, un super organo che vive in simbiosi con noi nel nostro apparato digerente, dalla bocca all’ano, che ci permette di mantenerci in salute in cambio di ospitalità che noi gli offriamo. Per numerosità di microrganismi e impatto sulle funzioni del nostro corpo, il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale per la nostra salute. Il microbiota si sviluppa nel corso dei primi giorni di vita, e inizia a colonizzare il neonato fin da subito ma in modo differente in base alla modalità del parto: se avviene per via vaginale, i primi batteri con cui il neonato verrà a contatto saranno quelli vaginali e poi cutanei; con il taglio cesareo, i primi batteri che lo colonizzeranno saranno quelli cutanei della zona periareolare durante l’allattamento.

Come precedentemente descritto, il microbiota intestinale contiene circa 1kg di batteri, poco meno del peso del nostro cervello. Ma quello che è realmente importante per la nostra salute è il numero e il tipo di batteri di cui è costituito. Ci sono infatti batteri che possiamo definire ‘’nostri alleati’’ perché promuovono la risposta immunitaria, sono in grado di ridurre l’infiammazione, prevengono od ostacolano l’insorgenza di molte patologie; altri invece svolgono un ruolo opposto. Inoltre, si parla di intestino eubiotico, in generale di eubiosi, quando tutte le specie batteriche che lo popolano sono in equilibrio tra loro: in questo caso il nostro intestino è in salute, la biodiversità è elevata e dunque è maggiore l’effetto protettivo sul nostro organismo. In caso contrario si parla di disbiosi e l’effetto protettivo che gioca un intestino sano non viene più esplicato, ma, al contrario, può favorire l’insorgenza di alcune patologie non solo intestinali, ma anche immunologiche, metaboliche, oncologiche e neuropsichiatriche.

Come funziona l’ asse intestino cervello?

Gli studi scientifici si sono spinti oltre, andando a svelare i meccanismi che stanno alla base della profonda connessione dell’ asse intestino cervello. Ebbene, questi hanno dimostrato come il nostro microbiota sia in grado di modulare la risposta allo stress, lo stato infiammatorio del nostro organismo, il tono dell’umore, l’ansia, l’appetito ed alcune funzioni cognitive. Infatti il microbiota produce alcune sostanze, come ad esempio acidi grassi a catena corta, citochine e neurotrasmettitori, che modulano l’attività cerebrale in modo diretto, ma anche indirettamente attraverso gli effetti sul sistema immunitario. Allo stesso modo, anche il cervello è in grado di influenzare il microbiota, sia attraverso molecole prodotte dal sistema immunitario, sia attraverso il rilascio di ormoni.

Non si può non citare il ruolo importantissimo che gioca il nervo vago in questa interconnessione dell’ asse intestino cervello. Il nervo vago è un componente del sistema nervoso parasimpatico e via di comunicazione fondamentale tra cervello e intestino, che partecipa attivamente alle interazioni bidirezionali che avvengono tra i due (perturbazioni del vago possono comportare disfunzioni del sistema nervoso centrale, come disturbi dell’umore o malattie neurodegenerative oppure alcune patologie gastrointestinali come la sindrome dell’intestino irritabile).

Come valutare l’equilibrio del proprio intestino?

Per valutare la salute intestinale è fondamentale eseguire un semplice test delle feci e delle urine che permette di valutare la presenza di disbiosi, infiammazione, permeabilità intestinale, composizione del microbiota, presenza parassiti ed efficacia digestiva. Oltre a questo in aggiunta è possibile anche valutare l’intolleranza o l’allergia a qualche alimento (o composti alimentari). Questo perché, se si è intolleranti a un alimento o se quest’ultimo è elaborato o addizionato di sostanze chimiche nocive, o se è un alimento che infiamma, il GALT (il sistema immunitario associato all’intestino) reagisce contrastando l’entrata in circolo e verrà attivata una risposta di tipo infiammatorio e immunologica.

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Come posso agire per migliorare il mio equilibrio?

mamma e figlia seguono stile di vita sano per il microbiota intestinale
Questi test diagnostici consentono di agire in modo specifico sul problema attraverso il miglioramento del corretto stile di vita (dieta corretta, attività fisica, rispetto dei ritmi circadiani) e l’assunzione eventuale di integratori così da ripristinare il corretto equilibrio. Da ricordare, infine, vi è il fatto che i fattori che determinano la composizione del nostro microbiota sono molteplici, alcuni dei quali non modificabili (età, fattori genetici, allattamento al seno, modalità di parto), ma i principali determinanti della composizione microbica intestinale vi sono la dieta e lo stile di vita. La western diet (dieta occidentale ricca di prodotti trasformati) ed uno stile di vita sedentario, sono associati allo sviluppo di obesità e patologie metaboliche, nonché a microrganismi che promuovono l’infiammazione. Una dieta che esclude tutti gli alimenti considerati ‘’junk food’’ e un consumo corretto di fibre, è, al contrario, associato ad un basso rischio di patologie metaboliche e infiammatorie. Svolgere regolarmente attività fisica e seguire i corretti ritmi circadiani (7-8 ore di sonno e cena non troppo tardi per mantenere le 12 ore di digiuno), sono anch’essi associati ad una riduzione dell’infiammazione.

 

In conclusione, gli studi fino ad oggi condotti sull’ asse intestino cervello ci hanno portato a sostenere che l’apparato digerente è ‘’un secondo cervello’’ o ‘’cervello pancia’’ per tutti i motivi sopra descritti; ecco perché, se il nostro intestino sta male, anche l’umore ne risente.

Bibliografia

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  • Köhler, C. A., Maes, M., Slyepchenko, A., Berk, M., Solmi, M., Lanctot, K. L., & Carvalho, A. F. (2016). The gut–brain axis, including the microbiome, leaky gut and bacterial translocation: Mechanisms and pathophysiological role in Alzheimer’s disease. Current Pharmaceutical Design, 2016, 22(40), 1–15, 10.2174/1381612822666160907093807
  • Qianquan M. Changsheng X., Wenyong L., Helen Y. W., Qing L., Rong-Fu W.. . Impact of microbiota on central nervous system and neurological diseases: the gut-brain axis. Journal of Neuroinflammation, 16, article number: 53

Vitamina D bassa: Cause e Rimedi

Che cos’è la vitamina d?

Con il termine vitamina D ci si può riferire a due principali forme:

  • ergocalciferolo (Vitamina D2)
  • colecalciferolo (vitamina D3)

La vitamina D2 viene prodotta dai lieviti e dalle piante, mentre la vitamina D3 viene prodotta dall’uomo e dagli animali grazie all’esposizione alla luce solare.

Dalla vitamina D2 e dalla vitamina D3 deriva la 1,25-diidrossi vitamina D (1,25-OH D), che è la forma metabolicamente attiva nell’organismo.

La vitamina D è un micronutriente dalle caratteristiche del tutto peculiari: infatti, la copertura dei suoi fabbisogni metabolici può essere indipendente dalla dieta. Di fatto, alle latitudini temperate e per una normale esposizione al sole in media l’80% della vitamina D resa disponibile all’organismo proviene dalla sua sintesi cutanea e solo il 20% dagli alimenti. In aggiunta, poiché la 1,25(OH)2D esercita i suoi effetti metabolici attraverso meccanismi di tipo endocrino e paracrino, il suo complessivo ruolo metabolico è tale da farla considerare, almeno in parte, simile a un ormone.

La storia della vitamina D ha inizio nel 1919 quando venne evidenziato da Huldschinsky che bambini affetti da rachitismo guarivano se esposti alla luce del sole; più tardi un risultato simile fu ottenuto da Hess e Gutman con la luce solare. Nello stesso periodo venne ipotizzato da Mc Collum la presenza di un composto liposolubile essenziale per il metabolismo osseo nell’olio di fegato di pesce.

Quindi, la sintesi endogena della vitamina D è legata all’esposizione della cute alle radiazioni ultraviolette B (ultraviolet B, UVB), con lunghezza d’onda 290-315 nm, che convertono il 7-DHC, presente nelle cellule dell’epidermide, in previtamina D3. Quest’ultima si trasforma rapidamente in vitamina D3, per un processo d’isomerizzazione termica temperatura-dipendente.

La sintesi della forma vitaminica attiva richiede ulteriori modifiche della molecola. Una prima trasformazione interessa la quota della vitamina D (dagli alimenti o da sintesi endogena) che, una volta captata dal fegato, diviene substrato per un enzima che catalizza l’idrossilazione C25 generando la 25-idrossi vitamina D (25(OH)D), una molecola non ancora biologicamente attiva. Successivamente, a seconda della necessità, la 25(OH)D è ulteriormente convertita nel rene nella forma attiva 1,25(OH)2D. La sintesi renale della 1,25(OH)2D è finemente regolata da due ormoni con effetti antagonisti: il paratormone (PTH), prodotto dalle paratiroidi, e il fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23), prodotto dagli osteociti. Il PTH aumenta la sintesi della 1,25(OH)2D mentre il FGF23 la riduce.

Ruolo nutrizionale della vitamina D

La vitamina D esercita una duplice funzione, endocrina e paracrina: svolge attività endocrina nel mantenere l’equilibrio tra Ca (calcio) e il P (fosforo) e la mineralizzazione dell’osso, mentre come citochina essa è potenzialmente coinvolta nel funzionamento di molti altri tessuti.

La prima funzione della 1,25(OH)2D è quella di regolare il metabolismo di Ca e P, e di controllare le loro concentrazioni ematiche; in tal modo sono preservate le condizioni di base necessarie per la mineralizzazione della matrice ossea.

A livello intestinale la 1,25(OH)2D aumenta in modo marcato l’assorbimento del Ca e del P, mentre nel tessuto osseo favorisce la differenziazione dei monociti in osteoclasti e incrementa di conseguenza il riassorbimento del minerale osseo e la liberazione di Ca.

La 1,25(OH)2D è altresì importante per il corretto trofismo dell’apparato muscolare: essa non solo stimola la sintesi di proteine muscolari, ma partecipa anche all’attivazione di alcuni meccanismi di trasporto del Ca a livello del reticolo sarcoplasmatico che sono essenziali per la contrazione muscolare.

L’interesse per gli effetti extra-ossei della vitamina D è giustificato dal fatto che numerosi studi hanno documentato la capacità di sintesi della 1,25(OH)2D e la presenza nel VDR nelle cellule di differenti tessuti, ad esempio nei macrofagi, nell’endotelio e in organi quali prostata, mammella, colon, pancreas ecc. Questa sintesi localizzata non contribuisce all’omeostasi del Ca, ma sembra essere coinvolta nella regolazione paracrina delle funzioni cellulari. Molte delle evidenze sperimentali al riguardo, inizialmente tratte da ricerche su modelli cellulari o animali, hanno poi trovato conferma in studi di natura osservazionale o sperimentale.

Ai fini della prevenzione primaria e secondaria delle malattie cardiovascolari, aspetto che ha ricevuto di recente un grande interesse, è emersa la capacità del sistema vitamina D-VDR di modulare l’attività di alcuni sistemi endocrini, a cominciare dal sistema insulina-glucagone e dal sistema renina-angiotensina. In particolare, il sistema vitamina D-VDR regola la biosintesi e il rilascio di insulina da parte delle cellule insulari pancreatiche e influenza significativamente la sensibilità dei tessuti periferici all’ insulina stessa.

Alla 1,25(0H)2D, come dimostrato in primo luogo in studi su modelli cellulari, sono riconosciuti anche potenziali effetti anticarcinogenetici da imputare a meccanismi quali: stimolo della risposta immunitaria, inibizione enzimatica, modulazione dei fattori di crescita, promozione dei meccanismi pro-apoptosi (con inibizione dei geni anti-apoptosi e aumento dell’espressione dei geni pro-apoptosi), inibizione dei meccanismi di carcinogenesi prostaglandino-dipendenti, inibizione dell’angiogenesi, riduzione dell’invasione locale e della metastatizzazione del tumore, induzione dell’autofagia; aumento dell’attività antiossidante e di riparazione del DNA, regolazione della propagazione del segnale indotto da androgeni ed estrogeni.

Per quanto interessa la risposta immunitaria, l’azione della 1,25(OH)2D è stata associata con un aumento dell’immunità innata nei confronti di differenti infezioni, in particolare la tubercolosi, l’influenza e le infezioni virali delle prime vie respiratorie.

Fabbisogno giornaliero di vitamina D

Il fabbisogno giornaliero di vitamina D indicato in assenza di fattori di rischio è di norma di 400 unità al giorno ma può variare a seconda dell’età. Le dosi possono variare e arrivare fino a 1.000 unità al giorno in presenza di fattori di rischio o deficit.
tabella fabbisogno vitamina d

Carenza di vitamina D: cause

Diversi sono i fattori in grado di influenzare la sintesi di 25(OH)D alcuni legati alle caratteristiche dell’individuo come sesso e fototipo, altri ambientali come attività fisica, eccesso ponderale, tempo di esposizione alla luce solare, latitudine, stagione, inquinamento, uso di filtri solari e consumo di supplementi. In aggiunta, nel corso dell’invecchiamento i meccanismi di sintesi della vitamina D da parte dell’epidermide diventano progressivamente meno efficienti. Anche patologie da malassorbimento (celiachia, morbo di Crohn, fibrosi cistica e rettocolite ulcerosa), patologie del fegato o dei reni, e l’uso di alcuni farmaci (ad es. corticosteroidi e anticonvulsivanti) possono contribuire o essere causa diretta della carenza.

In sintesi, il deficit di vitamina D è determinato nella maggior parte dei casi da una ridotta esposizione alla luce del sole e/o da un diminuito assorbimento e/o da un insufficiente apporto con la dieta. La carenza della vitamina D viene identificata sulla base della concentrazione sierica di 25(OH)D e dipende quindi dal livello soglia scelto, prevalentemente indicato in 20 pg/mL (50 pmol/L.). I dati della letteratura nel merito si riferiscono alle diverse fasce della popolazione così come a specifiche condizioni fisio-patologiche: in generale si osserva un’elevata prevalenza di stati carenziali sia in età adulta che in età evolutiva. In Italia essi sono frequenti specialmente in età geriatrica e durante l’inverno.

Come valutare i livelli di vitamina D

Lo stato nutrizionale della vitamina D è valutato attraverso un test diagnostico che permette di determinare la concentrazione sierica della 25(OH)D, una molecola con emivita di 2-3 settimane.

Non è invece considerata utile la determinazione nel sangue della 1,25(OH)2D per una serie di ragioni quali:

  • l’emivita molto breve (poche ore)
  • i livelli ematici dalle 100 alle 1000 volte inferiori a quelle della 25(OH)D e il fatto che questi ultimi possono rimanere nella normalità anche in presenza di carenza vitaminica protratta, a causa di un aumento compensatorio del PTH.

Si considerano quindi indicativi di uno stato di nutrizione adeguato i livelli sierici di 25(OH)D che si associano a una ridotta sintesi di PTH, minimizzando quindi il riassorbimento osseo e la perdita di Ca. In tal modo essi garantiscono l’integrità anatomica e funzionale dell’apparato scheletrico e un fisiologico metabolismo dell’osso.

Fonti alimentari 

Un alimento particolarmente ricco di vitamina D è l’olio di fegato di merluzzo (210 g/100 g), ma di norma esso viene consumato solo come supplemento; contengono discrete quantità di vitamina D i pesci, specialmente quelli grassi come l’aringa, il tonno fresco e il salmone in scatola (rispettivamente 30, 16 e 17 g/100 g).

Tra le carni quantità apprezzabili si ritrovano solo nel fegato di suino (1,7 g/100 g).

Il burro ha un contenuto che non supera 1 ug/100 g e i formaggi grassi come il pecorino arrivano a circa 0,5 ug/100 g.

Le uova intere di gallina ne contengono mediamente 1,7 g/100 g (solo nel tuorlo).

Molti paesi arricchiscono alcuni alimenti di uso comune (ad es. latte e margarine) con la vitamina D, poiché le condizioni ambientali (scarsità di luce solare durante l’inverno) sono particolarmente sfavorevoli per la sua sintesi endogena. Da alcuni anni sono presenti anche in Italia prodotti lattiero-caseari arricchiti, in concentrazioni variabili, con vitamina D e Ca.

Livelli di assunzione di riferimento per la popolazione italiana.

Cosa possiamo fare quindi?

Prima di tutto come anticipato è di fondamentale importanza valutare il dosaggio dei livelli sierici di Vitamina D per vedere se è presente una carenza, quindi posso modificare la dieta ed eventualmente andare anche ad integrare. È sempre consigliato rivolgersi ad uno specialista per intraprendere un percorso nutrizionale adeguato.

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Fonti

LARN: Livelli di assunzione di riferimento di Nutrienti ed energia per la popolazione italiana IV Revisione

SIBO: SINTOMI, DIAGNOSI E CURE

Che cos’è la SIBO?

La SIBO (acronimo di small intestinal bacterial overgrowth o sovracrescita batterica intestinale dell’intestino tenue) è una condizione clinica caratterizzata da una sindrome di malassorbimento determinata da un aumento di concentrazione di microorganismi nell’intestino tenue.

Sintomatologia

I sintomi associati alla SIBO includono forme lievi come un’alternanza tra stipsi e diarrea e quelle più gravi caratterizzate da malassorbimento intestinale, carenze vitaminiche (come vitamina D e B12), anemia e denutrizione. Le variazioni di sintomatologia sono dovute a diversi fattori tra cui: l’entità della contaminazione (carica batterica), l’estensione del tratto intestinale interessato, le specie batteriche implicate e le condizioni di base responsabili. I sintomi più frequenti sono:

  • diarrea
  • flatulenza
  • gonfiore addominale
  • dolore addominale cronico

Quali sono le possibili cause di SIBO?

Tale situazione clinica può avere cause multifattoriali come alterazioni dell’anatomia intestinale, della motilità gastrointestinale o mancanza della secrezione acida gastrica. Ma, ad oggi, la causa più frequente appare quella associata alla terapia a lungo termine con inibitori della pompa protonica (PPI). Le alterazioni anatomiche dello stomaco e/o dell’intestino tenue promuovono la stasi del contenuto intestinale, con conseguente proliferazione batterica. Le condizioni che causano o richiedono alterazioni anatomiche comprendono la diverticolosi del piccolo intestino, le anse cieche chirurgiche, gli stati postgastrectomia (soprattutto nell’ansa afferente di una Billroth II), le stenosi o l’ostruzione parziale. La clearance batterica può essere compromessa anche dai disturbi della motilità intestinale associati a neuropatia diabetica, sclerosi sistemica, amiloidosi, ipotiroidismo e pseudo-ostruzioni intestinali idiopatiche. L’anacloridria e le modificazioni idiopatiche della motilità intestinale possono causare sovracrescita batterica nei soggetti anziani. Le specie più frequenti nella SIBO comprendono gli streptococchi, Bacteroides, Escherichia, Lactobacillus, Klebsiella e Aeromonas. I batteri in eccesso consumano i nutrienti, compresi i carboidrati e la vitamina B12, causando una deprivazione calorica e un deficit di vitamina B12. Tuttavia, siccome i batteri producono folati, tale deficit è raro. I batteri deconiugano i sali biliari, impedendo la formazione delle micelle con conseguente malassorbimento dei grassi. Una grave sovracrescita batterica danneggia anche la mucosa intestinale. Il malassorbimento dei grassi e il danno alla mucosa possono causare diarrea. La SIBO, inoltre, si trova frequentemente associata a condizioni patologiche intestinali quali la celiachia e l’intolleranza al lattosio.
lente su intestino per sibo

Come si effettua la diagnosi di SIBO?

I test diagnostici per la diagnosi di SIBO sono:

  • Breath Test (test del respiro)
  • Coltura quantitativa del succo intestinale
  • Diagnostica per immagini

Nel caso del Breath test, è possibile eseguire due tipologie di esame a seconda del caso:

  • il Breath test al Glucosio che analizza l’idrogeno e il metano contenuti nell’aria espirata prima e dopo avere assunto una soluzione contenente glucosio.
  • Il Breath test al Lattulosio che analizza sempre l’idrogeno e il metano contenuti nell’aria espirata ma prima e dopo avere assunto una soluzione contenente lattulosio.

Prima di eseguire il test del respiro, si raccomanda ai pazienti di evitare l’uso di antibiotici, lassativi e fermenti lattici per almeno 10 giorni. Inoltre bisogna rispettare una dieta specifica il giorno precedente e presentarsi a digiuno il giorno dell’esame.

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L’esame colturale quantitativo dell’aspirato delle secrezioni intestinali invece, da esito positivo quando si misura una conta batterica > 103/mL. Questa metodica, comunque, richiede un esame endoscopico invasivo. Se le alterazioni anatomiche non sono dovute a un precedente intervento chirurgico, bisogna eseguire uno studio radiologico contrastografico del tratto gastrointestinale superiore con tenue seriato per identificare le lesioni anatomiche predisponenti.

In alternativa, si può eseguire l’enterografia TC o l’enterografia a RM. L’esame colturale quantitativo risulta di difficile applicabilità a causa di diversi limiti: presenta una scarsa sensibilità diagnostica scarsa a causa dell’impossibilità a raggiungere i tratti digiuno-ileali distali, è invasiva e scarsamente riproducibile, è soggetta a contaminazione da parte di batteri del cavo orofaringeo ed è penalizzata dalla possibilità di colonizzazione da parte di batteri non coltivabili.

Il breath test quindi, pur essendo un test diagnostico “indiretto”, ha il grande vantaggio di non essere invasivo, di essere riproducibile, poco costoso e di possedere sensibilità e specificità ottime ai fini clinici.

Come trattare questa problematica?

Il trattamento della SIBO deve essere eseguito sotto controllo medico, generalmente può prevedere:

  • Antibiotici somministrati per via orale
  • Modificazione della dieta

Il trattamento con antibiotici può essere ciclico, se i sintomi tendono a ripresentarsi, e può essere modificato in base alla coltura e alla sensibilità. Tuttavia, cambiare il trattamento antibiotico può essere difficile a causa della coesistenza di diversi ceppi batterici. Poiché i batteri metabolizzano soprattutto i carboidrati nel lume intestinale anziché i grassi, una dieta ricca di grassi e povera di carboidrati e fibre può essere d’aiuto. Le condizioni sottostanti e i deficit nutrizionali (p. es., vitamina B12) devono essere corretti. Un approccio terapeutico complementare utile è un trattamento con probiotici di 2-3 settimane successivo al trattamento con antibiotico.

 

Bibliografia

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Lombardo L, Foti M, Ruggia O, et al. Increased incidence of Small intestinal bacterial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. Clin Gastroen- terol Hep 2010;8:504-8.

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Intolleranza al Lattosio: Diagnosi e Trattamento

Cos’è l’ intolleranza al lattosio?

Si definisce intolleranza al lattosio, o più correttamente, mal digestione di ­lattosio, una condizione caratterizzata da ­disturbi gastrointestinali che ­insorgono dopo ­l’ingestione di alimenti contenenti ­questo zucchero, generata dalla mancata ­produzione da parte delle cellule ­intestinali del duodeno dell’enzima lattasi ­deputato alla scissione del lattosio in glucosio e ­galattosio che sotto questa forma ­possono essere assorbiti.

L’ intolleranza al lattosio è la forma più ­comune di malassorbimento dei ­carboidrati e colpisce persone di ogni età. la carenza interessa circa il 70% della popolazione mondiale in età adulta e può manifestarsi sia in età adolescenziale, sia direttamente in età adulta. Questa condizione è quindi molto diffusa, e rappresenta di fatto la norma tranne che in Nord Europa o in Nord America, dove il fenotipo mutante della persistenza della lattasi in età adulta è al contrario il più diffuso.

Le persone spesso sono inconsapevoli della ­causa di questa loro sofferenza, con una sequenza di disturbi gastrointestinali che spesso ­disorienta il medico, ­inducendolo a prescrivere farmaci inappropriati in mancanza di una precisa diagnosi di ­intolleranza al lattosio.

Quali sono i sintomi correlati all’ intolleranza al lattosio?

I sintomi di solito compaiono dopo breve tempo rispetto all’assunzione di lattosio, circa 2 ore, e sono provocati dalla fermentazione del lattosio indigerito a livello della flora batterica intestinale.

I sintomi più frequenti associati a questa condizione sono:

  • meteorismo
  • dolori e crampi addominali
  • diarrea
  • distensione addominale
  • Flatulenza

La gravità del sintomo può essere diversa in base al quantitativo assunto o al grado di intolleranza.

Dove si trova il lattosio?

Il lattosio si trova naturalmente nel latte, nello yogurt e nei formaggi freschi. Per le sue caratteristiche, viene molto utilizzato nell’industria alimentare come ingrediente e/o additivo in diversi prodotti e preparazioni (es. caramelle, cioccolato al latte, gelato, burro, creme e salse, purè, sughi, prodotti da forno, salumi, alimenti in scatola ecc).
donna latte intolleranza al lattosio

Come eseguire una diagnosi di intolleranza al lattosio

L’esame diagnostico Gold Standard utilizzato per confermare o meno l’ intolleranza al lattosio è il Test del respiro anche detto “breath test”. L’esecuzione del test del respiro è semplice e non invasiva ed è quindi sicura per il paziente e per l’operatore. L’esame consiste in una raccolta di campioni di aria espirata ad intervalli regolari, prima e dopo l’ingestione di lattosio sciolto in acqua.

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Come funziona il Breath Test al Lattosio?

Per poter comprendere a pieno cosa ­valuta il test è doveroso fare una ­precisazione su come avviene il processo di digestione del Lattosio.

In condizioni normali, come abbiamo visto prima il lattosio dopo ­l’ingestione viene scisso dalla lattasi ­intestinale in glucosio e galattosio che ­vengono assorbiti a livello digiuno-ileale; nel caso in cui però vi sia una carenza di ­lattasi, il lattosio raggiunge il colon inalterato dove viene fermentato dalla flora ­batterica producendo vari gas tra cui ­idrogeno e anidride carbonica che in ­parte ­passano nel circolo ematico e ­vengono eliminati attraverso l’aria espirata dai ­polmoni. Ed è ­proprio questo il ­principio su cui si basa il Breath Test al Lattosio. Infatti con questo esame si misura la quantità di ­idrogeno presente nell’aria alveolare ­espirata dai soggetti sottoposti a questo test che è ­misura diretta di una condizione di ­maldigestione dello zucchero.

I test più qualitativi però, oltre a ­rilevare la quantità di idrogeno (H2) presente ­nell’espirato del ­paziente, come ulteriori parametri qualitativi in termini diagnostici rilevano anche il metano (CH4) e l’andidride carbonica (CO2).

Questi aspetti sono importanti in ­quanto esiste la possibilità che alcuni pazienti, come risposta alla fermentazione dello ­zucchero, producano metano ­piuttosto che idrogeno o una combinazione dei due gas, aspetto che non verrebbe ­rilevato con i normali strumenti generando dei falsi negativi. Inoltre, valutare anche ­l’anidride carbonica permette di vedere se il ­prelievo di espirato è stato fatto correttamente all’interno della sacca.

L’esito del test viene considerato positivo se l’incremento di idrogeno in uno degli espirati successivi, è di almeno 20 ppm (parti per milione) rispetto al valore rilevato nel 1° prelievo di espirato, oppure se l’incremento di metano in uno degli espirati successivi, è di almeno 12 ppm (parti per milione) rispetto al valore rilevato nel 1° prelievo di espirato.

Per far sì che i risultati del test non siano falsati, è necessario rispettare una precisa preparazione alla raccolta che consiste nel rispettare una dieta “leggera” il giorno prima del test e, ad esempio, evitare l’uso di lassativi, antibiotici e fermenti lattici nei dieci giorni precedenti all’esame.

Trattamento

Se l’esame ha dato esito positivo, per ridurre la sintomatologia è necessario eliminare dalla dieta le fonti di lattosio. Oggi la vasta gamma di prodotti senza lattosio o delattosati presenti sul mercato permette ai soggetti intolleranti di non rinunciare al latte e ai suoi derivati. Si raccomanda alle persone intolleranti un’attenta lettura dell’elenco degli ingredienti riportato obbligatoriamente nelle etichette degli alimenti.

Ad oggi in Italia, l’indicazione “senza lattosio” può essere impiegata per latti e prodotti lattiero-caseari, ma anche per altri prodotti contenenti ingredienti e/o additivi lattei, con un residuo di lattosio inferiore a 0,1 g per 100 g o 100 ml. I prodotti con tale indicazione sono accompagnati anche dall’informazione sulla specifica soglia residua di lattosio con modalità del tipo “meno di”. La soglia indicata deve risultare comunque inferiore a 0,1 g per 100 g o 100 ml.

Per poter fornire un’informazione più precisa e completa al consumatore, i prodotti delattosati “senza lattosio” o “a ridotto tenore di lattosio” riportano in etichetta anche l’indicazione del tipo “Il prodotto contiene glucosio e galattosio in conseguenza della scissione del lattosio”.

Nel caso, a volte non si riesca a fare a meno di assumere latte o derivati, può essere utile assumere prima di mangiare enzimi contenenti lattasi.

Fonti

  • https://www.issalute.it Istituto Superiore di Sanità
  • https://www.salute.gov.it Ministero della Salute
  • https://sinu.it/ Società Italiana Nutrizione Umana
  • Scientific Opinion on lactose thresholds in lactose intolerance and galactosaemia. EFSA Journal 2010;8(9):1777
  • Deng Y, Misselwitz B, Dai N, Fox M. Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management. Nutrients. 2015 Sep 18;7(9):8020-35.
  • Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet.

La Lipidomica per scoprire i tuoi squilibri in anticipo

Che cos’è la Lipidomica?

La Lipidomica è una scienza che studia i lipidi, comunemente detti grassi, e più nello specifico ne valuta la struttura, la funzione e i cambiamenti indotti da fenomeni fisiologici e/o patologici nella loro distribuzione quali quantitativa.

Lipidi e acidi grassi

Nel nostro organismo i grassi sono presenti in diverse forme e possono essere catalogati in:

  • Lipidi circolanti (trigliceridi, lipoproteine, mediatori, metaboliti);
  • Lipidi di deposito ( tessuto adiposo);
  • Lipidi strutturali .

Gli acidi grassi, rappresentano il componente strutturale più importante e comune di tutte le classi di lipidi.

La loro presenza nell’organismo dei mammiferi deriva in parte dalla dieta, con l’assunzione di sostanze grasse come olio, burro, carne, formaggi, ecc., ed in parte vengono sintetizzati dall’organismo stesso.

La biosintesi avviene principalmente a livello del tessuto epatico ed in misura minore in altri tessuti quali sistema nervoso, tessuto muscolare, ecc.

Chimicamente gli acidi grassi sono catene idrocarburiche aciliche lineari di lunghezza variabile, contenenti generalmente un numero pari di atomi di carbonio, sebbene in natura esistano anche catene con numero dispari.

Dal punto di vista chimico possono essere classificati in base alla lunghezza delle loro catene e al grado di insaturazione.

Si distinguono quindi:

  • Acidi grassi a catena corta (SCFA) fino a 4 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena media (MCFA) da 5 a 12 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena lunga (LCFA) da 13 a 18 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena molto lunga (VLCFA) superiori a 20 atomi di carbonio.

Fra questi, gli acidi grassi a catena lunga e molto lunga (LCFA e VLCFA) svolgono nell’organismo un ruolo energetico, metabolico e strutturale e possono essere ulteriormente classificati in base al grado di saturazione in:

  • Saturi, che non presentano doppi legami lungo la catena;
  • Monoinsaturi, che presentano un solo doppio legame lungo la catena;
  • Polinsaturi, che presentano più di un doppio legame lungo la catena.

Dal punto di vista biochimico possono essere suddivisi in due macrocategorie:

  • ACIDI GRASSI NON ESSENZIALI – Possono sia essere introdotti con la dieta che sintetizzati mediante processi endogeni (fra i più conosciuti gli ω-9).
  • ACIDI GRASSI ESSENZIALI – Definiti essenziali in quanto il nostro organismo non è in grado di sintetizzarli a partire da precursori, e devono pertanto essere obbligatoriamente introdotti con la dieta. Questi sono l’acido linoleico (LA), che appartiene alla famiglia degli omega-6 (o PUFA n-6) e l’acido alfa-linolenico (ALA) che appartiene alla famiglia degli omega-3 (o PUFA n-3).

La membrana cellulare e il ruolo degli acidi grassi

La membrana cellulare, detta anche membrana plasmatica,  è un sottile rivestimento, con spessore di 5-10 nm (50-100 Å), che delimita la cellula in tutti gli organismi viventi.

I fosfolipidi sono i costituenti fondamentali della membrana cellulare, sono molecole costituite da una testa idrofilica, di glicerolo e acido fosforico, e da code idrofobiche di acidi grassi,  tale caratteristica fa si che  si dispongano in modo tale da creare il Bilayer lipidico ( doppio strato lipidico) tipico di tutte le membrane cellulari.

Per la sua posizione di interfaccia, la membrana cellulare, oltre alla funzione di involucro delle nostre cellule, svolge altre funzioni essenziali come quella di:

  • isolamento fisico, poiché rappresenta una barriera tra liquido intracellulare e liquido extracellulare;
  • filtro selettivo, che lascia passare alcune sostanze piuttosto che altre, assicurando così l’integrità biochimica del citoplasma;
  • superficie di comunicazione, permettendo sia lo scambio di informazioni tra l’ambiente intra- ed extracellulare, sia l’interazione fisica con le strutture extracellulari circostanti.
  • superficie catalitica, dato l’abbondante numero di enzimi ad essa legati, in gran parte coinvolti nella produzione di messaggeri intracellulari, come le fosfolipasi e la sfingomielinasi, che idrolizzano i fosfolipidi di membrana;

Vista l’importanza delle funzioni svolte dalla membrana cellulare, un profilo equilibrato di acidi grassi presenti nelle membrane ha una ricaduta positiva sulla funzionalità delle nostre cellule e dell’intero organismo in quanto:

  • Favorisce una maggiore fluidità e permeabilità della membrana plasmatica;
  • Favorisce gli scambi metabolici all’interno dell’organismo;
  • Modera le risposte infiammatorie;
  • Riduce lo stress ossidativo;
  • Riduce l’insorgenza di patologie cardiovascolari;
  • Ha effetti sulla genesi dei tumori in fase preventiva, andando a ridurre le condizioni predisponenti alla comparsa della patologia;

Acidi grassi di membrana e modulazione del processo flogistico cellulare

L’infiammazione è la risposta immediata del corpo alle infezioni o alle lesioni. Il suo ruolo è iniziare il processo immunologico di eliminazione di agenti patogeni, delle tossine e di riparazione del tessuto danneggiato. Queste risposte devono essere ordinate e controllate, in quanto se l’infiammazione si verifica in modo incontrollato non si parla più di una condizione fisiologica bensì si entra in un ambito patologico, mediante l’istaurarsi di processi infiammatori cronici.

Negli ultimi anni è stato visto che un ruolo fondamentale nella regolazione dei processi infiammatori, è svolto dalle membrane delle cellule del sistema immunitario e degli epiteli, in quanto, come vedremo meglio dopo, da essi, in seguito ad uno stimolo proveniente dall’esterno, si originano tutta una serie di segnali cellulari in grado di modulare l’intensità e la durata dei processi flogistici.

Nello specifico gli stimoli che permettono il rilascio di questi metaboliti sono rappresentati da:

  • Stimoli fisiologici
  • Stimoli fisici
  • Stimoli farmacologici

Tra gli stimoli fisiologici abbiamo l’istamina, la bradichinina, la vasopressina, l’angiotensina 2, IL-1 e la trombina.

Tra quelli fisici invece ci sono le forze di taglio, che si verificano sull’endotelio dei vasi sanguigni quando il flusso sanguigno è turbolento.

In fine ci sono anche alcuni stimoli farmacologici.

Quando uno stimolo tra quelli visti sopra si lega al recettore preposto a ricevere questi stimoli, che sono sempre recettori trans membrana accoppiato a proteine G, il legame determina un cambio conformazionale del recettore che libera nel citoplasma la proteina G la quale a sua volta va ad attivare un enzima citoplasmatico, detto Fosfolipasi A2 che ha il ruolo di legare determinati fosfolipidi nelle membrane e tagliarli.

Nello specifico il fosfolipide che più spesso è bersaglio della fosfolipasi a2  è la fosfatidil colina, seguita dal fosfatidil-inositolo e dalla fosfatidiletanolammina.

La fosfolipasi A2 è capace di tagliare questi fosfolipidi a livello dell’ossigeno che forma il legame tra la molecola di glicerolo e le code lipidiche andando quindi a liberare nel citoplasma una serie di lipidi molto particolari, tra questi quelli che hanno un ruolo primario nel processo infiammatorio ci sono:

  • Acido arachidonico
  • Acido eicosapentaenoico (EPA)
  • Acido Docosaesaenoico (DHA)

Da questi tre acidi grassi si generano, una serie di segnali con funzioni a volte anche contrapposte, che andranno rispettivamente a stimolare, ridurre e risolvere il processo infiammatorio

 L’analisi lipidomica della membrana cellulare

Per misurare la concentrazione e il rapporto fra gli acidi grassi e intervenire mediante la dieta, si può eseguire l’analisi lipidomica della membrana dei globuli rossi. Fra i 200 tipi diversi di cellule che costituiscono il corpo umano, gli eritrociti, più comunemente detti globuli rossi, restituiscono meglio di altre lo stato di salute dell’organismo, ed è per questo che sono oggetto di indagine nell’ analisi lipidomica.

In particolare, i globuli rossi:

  • Scambiano ossigeno e sostanze nutritive con tutti gli organi del corpo;
  • Hanno una vita media di 120 giorni: il dato che forniscono è stabile nel tempo, e non dipende da comportamenti alimentari estemporanei;
  • Registrano anche le sollecitazioni causate da stress e radicali liberi.

L’analisi lipidomica va a valutare a livello qualitativo e quantitativo tutte le famiglie di acidi grassi presenti nella membrana e relativi indici e rapporti, in particolare:

  • Acidi grassi saturi SFA
  • Acidi grassi polinsaturi PUFA
  • Acidi grassi monoinsaturi MUFA
  • Acidi grassi trans

I dati analitici dell’analisi lipidomica vengono riassunti in una tabella e vengono rapportati ai valori ideali di una popolazione clinicamente “sana”.

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elenco acidi grassi lipidomica

Perché è importante tenere conto di questi indicatori molecolari?

La valutazione degli acidi grassi di membrana eritrocitaria permette di:

  • Fotografare lo stato di salute ­cellulare ­controllando l’equilibrio funzionale della ­membrana
  • Evidenziare gli indicatori molecolari di tipo ­lipidico che sono importanti per mantenere specifiche ­funzioni cellulari evidenziandone un eccesso o un difetto
  • Fornire un’indicazione personalizzata per il ­professionista della salute e di intervenire in ­maniera specifica su base nutrizionale nella situazione di ­disagio
  • Fornire un percorso chiaro per puntare al recupero dell’equilibrio

Il test è quindi rivolto a tutti per valutare il proprio stato generale di salute in chiave prevenzione, in particolare però è utile per:

Valutare il rischio cardiovascolare:

Numerosi studi hanno già ­evidenziato ­l’importanza rivestita da una ­corretta ­alimentazione, intesa in ­termini di qualità e ­soprattutto quantità della ­componente ­lipidica, nella ­riduzione dei fattori di ­rischio per queste ­patologie. ­Infatti è ­stato visto che gli ­acidi grassi ­saturi ingeriti con gli ­alimenti ­posseggono un ­potente ­incremento sul ­colesterolo plasmatico, mentre gli ­acidi ­grassi ­polinsaturi hanno al contrario un ­effetto ­sulla riduzione della ­concentrazione ­ematica di colesterolo. L’eccesso di ­colesterolo è ­responsabile per il 56% dei casi di ­patologie ­coronariche (CHD), e per il 18% di ­episodi ischemici. ­Inoltre è stato visto che l’EPA (acido ­Eicosapentaenoico), ­aumenta la ­stabilità della placca ­aterosclerotica e di conseguenza riduce la frequenza di eventi ischemici.

Quindi misurare gli effetti che la nostra ­alimentazione ha sul nostro pull di acidi ­grassi è di fondamentale importanza per ­prevenire queste problematiche

In chiave nutrizione:

Permette di elaborare una ­strategia ­alimentare personalizzata che tenga conto di eventuali carenze o eccessi.

Per il sistema immunitario:

Per valutare i livelli di omega-3 che sono in grado di attivare determinati ­fattori di ­trascrizione che ­modulano tutta una ­serie di eventi cellulari e ­metabolici che ­hanno come fine ­l’attivazione delle ­cellule ­immunitarie.

Per chi fa attività sportiva:

Per migliorare la prestazione sportiva e mantenere la forma fisica.

Per donne in gravidanza o allattamento:

Per valutare l’esatto apporto lipidico ­necessario alla madre e alla crescita del ­figlio.

Per prevenire patologie dermatologiche e rallentare i naturai processi di invecchiamento:

Perchè un corretto rapporto tra ­acidi ­grassi omega6/omega3 migliora il ­controllo sui processi ­infiammatori ­generando un ­miglior gestione ­delle patologie ­dermatologiche, ma ­anche per ­rallentare i naturali processi di ­invecchiamento.

Per un miglioramento delle funzionalità del sistema nervoso:

Per valutare i livelli di DHA (acido ­Docosaesaenoico), ­fondamentale per il SNC (sistema nervoso ­centrale), in ­quanto a partire da ­questo acido ­grasso ­liberato dalle ­membrane ­all’interno ­delle cellule neuronali, si producono ­metaboliti come le ­NEUROPROTECTINE che sono ­fondamentali per la ­sopravvivenza delle cellule stesse.

Quindi un giusto apporto di DHA ­unito ad un equilibri tra le varie famiglie di acidi ­grassi (SFA, MUFA, PUFA; PUFA n-3 n-6), vista la loro ­profonda influenza ­sulle proprietà e ­funzionalità delle ­membrane delle cellule ­neuronali, ­hanno sia un ruolo di ­prevenzione nelle ­malattie ­neurodegenerative che un ­ruolo di ­miglioramento delle condizioni ad esse associate.

Conoscere cosa serve alla cellula per stare bene oggi è importante per la salute di domani
foto alimenti omega 3 lipidomica

Bibliografia

  • EFSA – Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, trans fatty acids, and cholesterol – EFSA Journal 2010; 8(3):1461 [107 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1461
  • Brouwer IA, et al. – Trans fatty acids and cardiovascular health: research completed? – Eur J Clin Nutr. 2013 May;67(5):541-7. doi: 10.1038/ejcn.2013.43
  • Ratnayake WM, et al. – Trans fatty acids: current contents in Canadian foods and estimated intake levels for the Canadian population – J AOAC Int. 2009 Sep-Oct;92(5):1258-76
  • Brasky TM, Till C, White E, et al. Serum phospholipid fatty acids and prostate cancer risk: results from the Prostate Cancer Prevention Trial. Am J Epidemiol. Published ahead of print April 24, 2011. doi: 10.1093/aje/kwr027.
  • Hooper L, Thompson RL, Harrison RA, et al. Risks and benefits of omega-3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review. BMJ. 2006;332:752-760.
  • Dijkstra SC, Brouwer IA, van Rooij FJA, Hofman A, Witteman JCM, Geleijnse JM. Intake of very long chain n-3 fatty acids from fish and the incidence of heart failure: the Rotterdam Study. Eur J Heart Fail. 2009;11:922-928.

 

“Intolleranze alimentari”? Tutta colpa della permeabilità intestinale

Le reazioni avverse agli alimenti

Per spiegare cosa sono le reazioni IgG mediate, comunemente dette “Intolleranze alimentari“, dobbiamo partire spiegando che cosa sono le reazioni avverse al cibo. Con questo termine si intendono tutte quell’insieme di sintomatologie che subentrano dopo l’ingestione di un cibo. Questo è un termine estremamente generico in quanto sotto questa dicitura vengono racchiuse diversi tipi di reazioni che differiscono tra loro per il loro meccanismo d’azione. Per provare a fare un pò di chiarezza ripercorreremo lo schema proposto da (Boyce et al,2010) che partendo dal vertice divide le reazioni avverse al cibo in due sottoclassi, vale a dire le reazioni tossiche e non tossiche.

Le reazioni tossiche sono tutte quelle reazioni indotte dall’assunzione di un alimento eventualmente contaminato da batteri o dalle sue tossine, vale a dire le classiche Tossinfezioni alimentari.

Per quanto riguarda le reazioni non tossiche invece dobbiamo dividerle in altre due sottoclassi vale a dire quelle Immunomediate e quelle non Immunomediate.

Le reazioni non immunomediate sono tutte quelle reazioni nelle quali il meccanismo d’azione non prevede un coinvolgimento del sistema immunitario bensì dei meccanismi diversi come potrebbe essere il deficit di produzione di particolari enzimi in grado di digerire a livello intestinale la sostanza incriminata, un esempio è rappresentato dalla classica intolleranza al lattosio.

All’interno delle reazioni immunomediate invece è doveroso fare l’ultima distinzione in quanto in questa macro classe le reazioni possono essere ulteriormente divise in reazioni IgE mediate e reazioni non IgE mediate.

Le reazioni IgE mediate come abbiamo visto anche nell’articolo precedente, sono delle reazioni di ipersensibilità di tipo 1, che coinvolgono una particolare classe di anticorpi vale a dire le Immunoglobuline E, e sono le classiche allergie.

grafico classificazione intolleranze alimentari

Nella categoria delle reazioni non IgE mediate invece rientrano tutte quelle reazioni che implicano il coinvolgimento del sistema immunitario ma che sono mediate dall’azione di altre immunoglobuline come le IgA, IgG ecc. Tra queste troviamo le reazioni IgG mediate o comunemente dette “intolleranze alimentari”.

Il ruolo delle IgG specifiche nei confronti degli antigeni alimentari

Le IgG sono il principale tipo di anticorpi presenti nel sangue e nel fluido extracellulare, il ruolo principale di questa classe di anticorpi è quella di permettere mediante il legame con molti tipi di agenti patogeni quali virus, batteri e funghi, di proteggere il corpo dalle infezioni. Oltre a questa funzione, nello studio di Cai et all [1] è stato dimostrato che negli adulti, gli anticorpi IgG sierici, esprimono, un possibile contatto immunologico precedente con il cibo. Secondo Ligaarden [2] il valore totale delle IgG verso specifici cibi indica un loro eccessivo consumo.

Inoltre dagli studi di Finkelman[3][4], emerge che le IgG sono coinvolte anche nella regolazione delle reazioni allergiche, in quanto è stato osservato che ci sono due vie che portano alla reazione anafilattica: nella prima gli antigeni possono causare anafilassi sistemica attraverso la via classica col legame alle IgE legate al recettore FcεRI delle mastcellule, che stimolano il rilascio di Istamina e mediatori infiammatori. Nella via alternativa invece, gli antigeni formano complessi con le IgG e il recettore Fc γ RIII dei macrofagi, stimolando solo il rilascio di mediatori infiammatori.

Pertanto gli anticorpi IgG prevengono la reazione anafilattica IgE mediata, in quanto bloccano l’anafilassi sistemica indotta da piccole quantità di antigene, ma possono mediare l’anafilassi sistemica dovuta a grandi quantità di antigeni [4]. In quest’ottica valutare mediante un test quali proteine alimentari stanno generando un processo flogistico è di notevole importanza, per programmare una strategia nutrizionale volta alla riduzione di quei segnali di flogosi cronica che portano a tutta una serie di micro disturbi dei quali non si riesce a risalire alla causa.

Meccanismo di scatenamento delle reazioni non IgE mediate e sue evidenze in particolari condizioni morbose

Quello che ad oggi è considerato il meccanismo più accreditato per l’insorgenza di reazioni di ipersensibilità IgG mediate [5], è strettamente collegato con la riduzione dell’efficienza di una delle funzioni svolte dall’intestino, vale a dire l’effetto barriera.

Per comprendere meglio il meccanismo vediamo come avviene a livello intestinale il processo di digestione e assorbimento delle proteine alimentari.

In condizioni normali a livello del lume intestinale arrivano frammenti proteici, gia precedentemente predigeriti dallo stomaco, sotto forma di polipeptidi, vale a dire catene di aminoacidi in numero superiore a tre, che in questa forma non possono essere ancora assorbite, per cui intervengono le proteasi intestinali, vale a dire enzimi digestivi in grado di tagliare i polipeptidi in:

  • aminoacidi singoli;
  • dipeptidi;
  • tripeptidi;

Gli aminoacidi singoli, così formati sono in grado di attraversare completamente l’enterocita e quindi essere immessi in circolo nel torrente ematico.

I dipeptidi e i tripeptidi invece possono in questa forma attraversare solo il versante luminare degli enterociti, ma una voltà all’interno, per poter essere immessi nel torrente ematico necessitano di altri enzimi in grado di scompattarli in singoli aminoacidi e solo allora possono essere immessi in circolo.

Ma cosa succede quando si ha una riduzione della funzionalità della barriera intestinale?

In una condizione di permeabilità intestinale, tutto quello che abbiamo visto prima continua a funzionare, ma può capitare che un polipeptide non ancora processato dagli enzimi intestinali passi attraverso le giunzioni serrate e arrivi in circolo.

Una volta in circolo viene riconosciuto come anomalo dal sistema immunitario che rilascia anticorpi specifici (IgG specifiche) che legano l’antigene formando un immunocomplesso e quindi dando il via alla risposta immunitaria

Una piccola quantità di complessi immuni si forma in continuazione e il sistema immunitario è in grado di gestirli senza generare nessun problema, ma Quando si sviluppa una vigorosa risposta anticorpale verso un antigene, dovuta ad esempio ad un continuo passaggio di polipeptidi di una stessa sostanza nel circolo ematico, gli Immuno-complessi circolanti possono aumentare in maniera drammatica, determinando un superamento della soglia di tolleranza, portando così a reazioni infiammatorie croniche  che danneggiano i tessuti circostanti generando la relativa sintomatologia.

La metodica ELISA per la determinazione dei livelli sierici di IgG

Il termine Elisa è l’acronimo inglese di enzyme-linked immunosorbent assay (saggio immuno-assorbente legato ad un enzima). Si tratta di un versatile metodo d’analisi immunologica usato in biochimica per rilevare la presenza di una sostanza usando uno o più anticorpi, ed è la metodica più accreditata e validata per il dosaggio delle IgG sieriche, ovvero per l’analisi delle cosiddette “Intolleranze alimentari“.

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La metodica si avvale di uno specifico supporto denominato piastra sulla cui superfice vi sono 92 contenitori chiamati pozzetti. Sul fondo e sulle pareti di ogni singolo pozzetto, in fase di produzione della piastra, vengono legate le proteine estratte da un dato alimento definite antigeni, ogni pozzetto quindi conterrà una antigene diverso. L’analisi vera e propria può essere schematizzata in 4 fasi:

Nella prima fase l’operatore carica all’interno dei pozzetti il campione di sangue prelevato dal paziente, all’interno del quale sono presenti numerosi anticorpi. Se tra questi ce ne sono alcuni specifici per l’antigene legato al pozzetto, si andranno a legare a loro volta in maniera stabile a quest’ultimi. La restante parte di anticorpi non specifici viene allontanata con una soluzione di lavaggio.

A questo punto si passa alla seconda fase dove viene caricata all’interno del pozzetto una soluzione contenente anticorpi secondari specifici per le IgG umane, ai quali è legato un enzima. Una volta all’interno del pozzetto si andranno a legare agli anticorpi del paziente che a loro volta sono legati agli antigeni presenti sulla superfice del pozzetto. Anche in questo caso gli anticorpi secondari in eccesso che non si sono legati, vengono allontanati con una soluzione baffer.

Successivamente si passa alla terza fase, nella quale si aggiunge al pozzetto una soluzione contenente un substrato utilizzabile dall’enzima legato all’anticorpo secondario, il quale andando a consumare il substrato porterà ad una riduzione del Ph della soluzione che cambierà colore diventando gialla. L’intensità di colore quindi è direttamente proporzionale al numero di anticorpi secondari e quindi è misura diretta degli anticorpi specifici presenti nel campione del paziente.

illustrazione piastra elisa per test intolleranze alimentari

A questo punto si è ottenuto un‘intensità luminosa che deve essere convertita in un valore numerico, per farlo passiamo alla 4 e ultima fase nella quale mediante l’utilizzo di uno spettofotometro, che legge alla lunghezza d’onda di 450 nm ( nanometri), possiamo ottenere la concentrazione delle IgG all’interno di ogni singolo pozzetto, che viene espressa, dopo normalizzazione, in valore percentuale.

Trattamento “intolleranze alimentari”: perché eliminare?

protocollo recupero intolleranze alimentari

L’unico trattamento che permette di migliorare e risolvere la situazione prevede una corretta strategia nutrizionale e fitoterapica volta, in una prima fase, a desensibilizzare l’organismo dalla sostanze incriminate e successivamente ripristinare la corretta tolleranza. Un corretto iter terapeutico potrebbe essere quindi suddiviso in 4 fasi, dove le prime due prevedono l’eliminazione degli alimenti incriminati, mentre le altre due ne prevedono la reintroduzione.

Nelle prime due fasi, che possiamo definire di remissione e di adattamento, l’eliminazione delle sostanze incriminate [5] porta da subito ad una riduzione dei sintomi e del titolo anticorpale.

Molto probabilmente la riduzione della sintomatologia in queste fasi è indotta dall’attenuazione dello stimolo infiammatorio.

In queste fasi, parallelamente all’eliminazione dalla dieta delle sostanze incriminate, è buona norma andare ad agire anche a livello intestinale migliorando l’equilibrio della flora batterica e l’eventuale permeabilità intestinale.

Pertanto può essere d’aiuto l’utilizzo di:

  • Probiotici o prebiotici (6) per migliorare l’equilibrio della flora batterica,
  • Prodotti a base di L-Glutammina (7) che concorre a migliorar la riparazione e il ricambio cellulare,
  • Vitamine e  minerali  come  zinco,  iodio,  selenio, vitamine  del  gruppo  B  e vitamina A che contribuisce al mantenimento di mucose sane;

La seconda parte del trattamento, che prevede le fasi di svezzamento e mantenimento, è molto delicata in quanto andremo a reintrodurre secondo uno schema ben precisi gli alimenti incriminati.

La reintroduzione dovrà avvenire in maniera estremamente graduale, per intenderci mimeremo quelle che sono le tecniche di svezzamento che si attuano in età pediatrica, e quindi partiremo da dosi e frequenze settimanali molto basse e di settimana in settimana aumenteremo prima la dose e successivamente la frequenza.

 Una volta individuate le cause, dalle “intolleranze alimentari” si può guarire!

Bibliografia:

  1. Cai C, Shen J, Zhao D, et al., Sierological investigation of food specific immunoglobulin G antibodies in patients with infiammatory bowel disease., in Plos ONE, 2014.
  2. Ligaarden Sc, Lydersen S, Farup PG, IgG and IgG4 antibodies in subjects whith irritable bowel syndrome: a case control study in the general population, in BMC Gastroenterol, vol. 12, 2012, DOI:10.1186/1471-230X-12-166.
  3. Finkelman FD, Anaphylaxis :lessons from mouse models, in J Allergy Clin Immunol, vol. 120, 2007, pp. 506-15-qiz ;516-7.
  4. Khondoun MV, Strait R, Armstrong L, Yanase N, Finkelman FD, Identification of markers that distinguish IgE-from IgG mediated anaphylaxis, in Proc Natl Acad Sci, vol. 108, 2011, pp. 12413-12418.
  5. L. Zuo,Y.Q.Li,W.J.Li,Y.T.Guo,X.F.Lu,J.M.Li and P. V. Desmondw: Alterations of food antigen-specific serum immunoglobulinsG and E antibodies in patients with irritable bowel syndromeand functional dyspepsia Department of Gastroenterology, Qilu Hospital, Shandong University, Jinan, China andwDepartment of Gastroenterology, St Vincent’s Hospital, Fitzroy Vic.
  6. Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, et al. Probiotic supplementation affects markers of intestinal barrier, oxidation, and inflammation in trained men; a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr (2012) 9(1):45. doi:10.1186/1550-2783-9-45
  7. RadhaKrishna Rao and Geetha Sama. Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012 Jan; 5(Suppl 1-M7): 47–54.Published online 2011 Aug 22. doi: 10.2174/1875044301205010047

I consigli alimentari e fitoterapici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.