La Zonulina è una proteina umana prodotta dalla mucosa intestinale danneggiata che modula in modo reversibile le giunzioni strette degli enterociti (tights junctions), che costituiscono la barriera intestinale.
L’epitelio intestinale rappresenta la più grande interfaccia tra l’ambiente esterno e l’ambiente interno dell’organismo umano e costituisce la principale barriera attraverso la quale le molecole possono essere assorbite o secrete. Ad oggi, sono disponibili evidenze scientifiche che attribuiscono alle giunzioni strette un ruolo importante nella regolazione della permeabilità epiteliale influenzando il flusso paracellulare di fluido e soluti. Le giunzioni strette sono uno dei tratti distintivi degli epiteli assorbenti e secretori, sono strutture dinamiche piuttosto che statiche e si adattano facilmente a una varietà di circostanze evolutive, fisiologiche e patologiche.
La scoperta della Zonulina come marker di valutazione della permeabilità intestinale
La Zonulina è stata scoperta e descritta per la prima volta dal Dr. Alessio Fasano nel 2000, il quale ha ipotizzato come la sua disregolazione potesse contribuire alla perturbazione della funzione di barriera intestinale, portando al passaggio di antigeni coinvolti nella patogenesi di diverse malattie come allergie alimentari, intolleranze alimentari, infezioni del tratto gastrointestinale, malattie autoimmuni e infiammatorie.
Fasano ipotizzò che le zonuline partecipassero alla regolazione fisiologica delle giunzioni serrate intercellulari non solo nell’intestino tenue, ma anche in un’ampia gamma di epiteli extraintestinali e nell’onnipresente endotelio vascolare, compresa la barriera ematoencefalica.
Inoltre, il rilascio di Zonulina sembra essere favorito dai batteri, identificati come potenti fattori scatenanti il rilascio di tale proteina.
Nell’ultimo decennio, un numero sempre più crescente di studi ha scelto come focus principale della ricerca la genetica umana, il microbiota intestinale (l’insieme dei microrganismi presenti a livello dell’intestino) e la proteomica, suggerendo che la perdita della funzionalità a livello della mucosa, soprattutto nel tratto gastrointestinale, abbia un’influenza sostanziale sul traffico/passaggio degli antigeni, influenzando così la stretta interazione bidirezionale tra il microbioma intestinale e il sistema immunitario.
Questo dialogo incrociato è molto influente nel plasmare la funzione del sistema immunitario dell’intestino ospite e, in definitiva, nello spostare la predisposizione genetica sull’esito clinico. Questa osservazione ha portato ad una rivisitazione delle possibili cause delle epidemie di malattie infiammatorie croniche degli ultimi anni nei paesi industrializzati, suggerendo il ruolo chiave della permeabilità intestinale.
Il team di ricerca di Fasano, aveva già individuato l’aumento dell’espressione della Zonulina nei tessuti intestinali durante la fase acuta della malattia celiaca, una delle malattie associate ad aumentata permeabilità intestinale.
Studi recenti hanno valutato come una barriera epiteliale del piccolo intestino disregolata, “Sindrome dell’intestino permeabile” o definita anche “leaky gut sindrome”, possa essere cruciale nella patogenesi dell’autoimmunità in alcuni individui a rischio di diabete di tipo 1 oltre che alla base della malattia celiaca.
Come valutare la Zonulina
La scoperta di Fasano ci ha permesso di sviluppare un’analisi in grado di misurare la Zonulina nelle feci, la cui concentrazione oltre i limiti è misura diretta della presenza di permeabilità intestinale. Attraverso la raccolta di un semplice campione fecale, è possibile sottoporre a esami di laboratorio il materiale raccolto e identificare uno stato di normale o alterata permeabilità intestinale.
Cosa fare in caso di permeabilità intestinale
In caso di livelli di Zonulina al di fuori dei valori medi di riferimento, il paziente potrà essere sottoposto ad un trattamento dietetico specifico, ad opera di un esperto in nutrizione, per ripristinare struttura e funzionalità della barriera intestinale e di conseguenza un buono stato di salute.
Bibliografia
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Il Microbiota Intestinale è la comunità microbica che popola il tratto digerente di ogni individuo. Appena dopo la nascita, si instaura un rapporto simbiotico tra tali microrganismi e l’ospite.
Nel corso della vita, numerosi fattori di natura “ambientale” possono incidere sulla composizione del microbiota intestinale.
Dieta e stile di vita rappresentano i principali attori che condizionano tale composizione e su cui è possibile agire, essendo modificabili.
Studi recenti rivelano una connessione tra dieta e microbiota intestinale nello sviluppo delle più importanti patologie cronico degenerative.
Infatti diete squilibrate e poco salutari, favoriscono alterazioni nella funzione e nella composizione della comunità microbica e, attraverso meccanismi complessi, determinano un aumentato rischio dell’insorgenza di malattie cardiovascolari, come l’obesità.
La Dieta Mediterranea, patrimonio immateriale dell’umanità dal 2010, è il profilo alimentare maggiormente associato a un ridotto rischio di insorgenza di patologie ed a un ottimale stato di salute nella popolazione generale.
I dati sono sempre più concordi nell’ipotizzare un ruolo preponderante delle abitudini alimentari di provenienza Mediterranea nel cambiamento in senso favorevole delle specie batteriche presenti nel nostro intestino, che riflette e spiega, almeno in parte, l’effetto protettivo della dieta nei confronti dell’aspettativa di vita e dell’insorgenza di numerose patologie, tra cui l’obesità.
Quando è presente una modifica quali/quantitativa degli equilibri della composizione della flora batterica intestinale possiamo parlare di Disbiosi Intestinale.
L’alterazione della comunità batterica si ha quando batteri salutari diminuiscono e quelli nocivi aumentano, tale condizione può compromettere la buona funzionalità intestinale con successiva alterazione della produzione di enzimi digestivi e delle normali condizioni biochimiche, relative a pH e vitamine.
Tutto ciò può determinare una risposta infiammatoria aumentata. I villi intestinali non riescono più a garantire il corretto assorbimento dei nutrienti a digestione avvenuta. Alcune macromolecole riescono a oltrepassare la barriera intestinale e, identificate come non self, possono scatenare una risposta immunologica determinando l’aumentata Permeabilità Intestinale.
L’alterazione della capacità di barriera viene denominata sindrome dell’intestino permeabile o “leaky gut” (SAPI o LGS), è a tutti gli effetti un indebolimento delle giunzioni tra le varie cellule della barriera intestinale, e si accompagna ad uno stato infiammatorio cronico.
Infiammazione e permeabilità intestinale sono, quindi direttamente correlate, una causa e conseguenza dell’altra.
Obesità e prevenzione
Numerose patologie, tra cui l’obesità, sono caratterizzate da una risposta infiammatoria cronica, associata a stili alimentari scorretti, disbiosi intestinale e alterazioni nella funzionalità del tratto digerente.
Ad oggi, la Dieta Mediterranea, basata sul consumo frequente di frutta, verdura, cereali integrali, legumi, semi, frutta a guscio e olio di oliva, rappresenta il miglior metodo di prevenzione nei confronti di malattie cronico degenerative correlate a obesità.
Per questo, dovrebbe essere sempre promossa rispetto ad altri modelli alimentari squilibrati come alcune diete “occidentali” che hanno preso campo a causa della globalizzazione.
Per spiegare cosa sono le reazioni IgG mediate, comunemente dette “Intolleranze alimentari“, dobbiamo partire spiegando che cosa sono le reazioni avverse al cibo. Con questo termine si intendono tutte quell’insieme di sintomatologie che subentrano dopo l’ingestione di un cibo. Questo è un termine estremamente generico in quanto sotto questa dicitura vengono racchiuse diversi tipi di reazioni che differiscono tra loro per il loro meccanismo d’azione. Per provare a fare un pò di chiarezza ripercorreremo lo schema proposto da (Boyce et al,2010) che partendo dal vertice divide le reazioni avverse al cibo in due sottoclassi, vale a dire le reazioni tossiche e non tossiche.
Le reazioni tossiche sono tutte quelle reazioni indotte dall’assunzione di un alimento eventualmente contaminato da batteri o dalle sue tossine, vale a dire le classiche Tossinfezioni alimentari.
Per quanto riguarda le reazioni non tossiche invece dobbiamo dividerle in altre due sottoclassi vale a dire quelle Immunomediate e quelle non Immunomediate.
Le reazioni non immunomediate sono tutte quelle reazioni nelle quali il meccanismo d’azione non prevede un coinvolgimento del sistema immunitario bensì dei meccanismi diversi come potrebbe essere il deficit di produzione di particolari enzimi in grado di digerire a livello intestinale la sostanza incriminata, un esempio è rappresentato dalla classica intolleranza al lattosio.
All’interno delle reazioni immunomediate invece è doveroso fare l’ultima distinzione in quanto in questa macro classe le reazioni possono essere ulteriormente divise in reazioni IgE mediate e reazioni non IgE mediate.
Le reazioni IgE mediate come abbiamo visto anche nell’articolo precedente, sono delle reazioni di ipersensibilità di tipo 1, che coinvolgono una particolare classe di anticorpi vale a dire le Immunoglobuline E, e sono le classiche allergie.
Nella categoria delle reazioni non IgE mediate invece rientrano tutte quelle reazioni che implicano il coinvolgimento del sistema immunitario ma che sono mediate dall’azione di altre immunoglobuline come le IgA, IgG ecc. Tra queste troviamo le reazioni IgG mediate o comunemente dette “intolleranze alimentari”.
Il ruolo delle IgG specifiche nei confronti degli antigeni alimentari
Le IgG sono il principale tipo di anticorpi presenti nel sangue e nel fluido extracellulare, il ruolo principale di questa classe di anticorpi è quella di permettere mediante il legame con molti tipi di agenti patogeni quali virus, batteri e funghi, di proteggere il corpo dalle infezioni. Oltre a questa funzione, nello studio di Cai et all [1] è stato dimostrato che negli adulti, gli anticorpi IgG sierici, esprimono, un possibile contatto immunologico precedente con il cibo. Secondo Ligaarden [2] il valore totale delle IgG verso specifici cibi indica un loro eccessivo consumo.
Inoltre dagli studi di Finkelman[3][4], emerge che le IgG sono coinvolte anche nella regolazione delle reazioni allergiche, in quanto è stato osservato che ci sono due vie che portano alla reazione anafilattica: nella prima gli antigeni possono causare anafilassi sistemica attraverso la via classica col legame alle IgE legate al recettore FcεRI delle mastcellule, che stimolano il rilascio di Istamina e mediatori infiammatori. Nella via alternativa invece, gli antigeni formano complessi con le IgG e il recettore Fc γ RIII dei macrofagi, stimolando solo il rilascio di mediatori infiammatori.
Pertanto gli anticorpi IgG prevengono la reazione anafilattica IgE mediata, in quanto bloccano l’anafilassi sistemica indotta da piccole quantità di antigene, ma possono mediare l’anafilassi sistemica dovuta a grandi quantità di antigeni [4]. In quest’ottica valutare mediante un test quali proteine alimentari stanno generando un processo flogistico è di notevole importanza, per programmare una strategia nutrizionale volta alla riduzione di quei segnali di flogosi cronica che portano a tutta una serie di micro disturbi dei quali non si riesce a risalire alla causa.
Meccanismo di scatenamento delle reazioni non IgE mediate e sue evidenze in particolari condizioni morbose
Quello che ad oggi è considerato il meccanismo più accreditato per l’insorgenza di reazioni di ipersensibilità IgG mediate [5], è strettamente collegato con la riduzione dell’efficienza di una delle funzioni svolte dall’intestino, vale a dire l’effetto barriera.
Per comprendere meglio il meccanismo vediamo come avviene a livello intestinale il processo di digestione e assorbimento delle proteine alimentari.
In condizioni normali a livello del lume intestinale arrivano frammenti proteici, gia precedentemente predigeriti dallo stomaco, sotto forma di polipeptidi, vale a dire catene di aminoacidi in numero superiore a tre, che in questa forma non possono essere ancora assorbite, per cui intervengono le proteasi intestinali, vale a dire enzimi digestivi in grado di tagliare i polipeptidi in:
aminoacidi singoli;
dipeptidi;
tripeptidi;
Gli aminoacidi singoli, così formati sono in grado di attraversare completamente l’enterocita e quindi essere immessi in circolo nel torrente ematico.
I dipeptidi e i tripeptidi invece possono in questa forma attraversare solo il versante luminare degli enterociti, ma una voltà all’interno, per poter essere immessi nel torrente ematico necessitano di altri enzimi in grado di scompattarli in singoli aminoacidi e solo allora possono essere immessi in circolo.
Ma cosa succede quando si ha una riduzione della funzionalità della barriera intestinale?
In una condizione di permeabilità intestinale, tutto quello che abbiamo visto prima continua a funzionare, ma può capitare che un polipeptide non ancora processato dagli enzimi intestinali passi attraverso le giunzioni serrate e arrivi in circolo.
Una volta in circolo viene riconosciuto come anomalo dal sistema immunitario che rilascia anticorpi specifici (IgG specifiche) che legano l’antigene formando un immunocomplesso e quindi dando il via alla risposta immunitaria
Una piccola quantità di complessi immuni si forma in continuazione e il sistema immunitario è in grado di gestirli senza generare nessun problema, ma Quando si sviluppa una vigorosa risposta anticorpale verso un antigene, dovuta ad esempio ad un continuo passaggio di polipeptidi di una stessa sostanza nel circolo ematico, gli Immuno-complessi circolanti possono aumentare in maniera drammatica, determinando un superamento della soglia di tolleranza, portando così a reazioni infiammatorie croniche che danneggiano i tessuti circostanti generando la relativa sintomatologia.
La metodica ELISA per la determinazione dei livelli sierici di IgG
Il termine Elisa è l’acronimo inglese di enzyme-linked immunosorbent assay (saggio immuno-assorbente legato ad un enzima). Si tratta di un versatile metodo d’analisi immunologica usato in biochimica per rilevare la presenza di una sostanza usando uno o più anticorpi, ed è la metodica più accreditata e validata per il dosaggio delle IgG sieriche, ovvero per l’analisi delle cosiddette “Intolleranze alimentari“.
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La metodica si avvale di uno specifico supporto denominato piastra sulla cui superfice vi sono 92 contenitori chiamati pozzetti. Sul fondo e sulle pareti di ogni singolo pozzetto, in fase di produzione della piastra, vengono legate le proteine estratte da un dato alimento definite antigeni, ogni pozzetto quindi conterrà una antigene diverso. L’analisi vera e propria può essere schematizzata in 4 fasi:
Nella prima fase l’operatore carica all’interno dei pozzetti il campione di sangue prelevato dal paziente, all’interno del quale sono presenti numerosi anticorpi. Se tra questi ce ne sono alcuni specifici per l’antigene legato al pozzetto, si andranno a legare a loro volta in maniera stabile a quest’ultimi. La restante parte di anticorpi non specifici viene allontanata con una soluzione di lavaggio.
A questo punto si passa alla seconda fase dove viene caricata all’interno del pozzetto una soluzione contenente anticorpi secondari specifici per le IgG umane, ai quali è legato un enzima. Una volta all’interno del pozzetto si andranno a legare agli anticorpi del paziente che a loro volta sono legati agli antigeni presenti sulla superfice del pozzetto. Anche in questo caso gli anticorpi secondari in eccesso che non si sono legati, vengono allontanati con una soluzione baffer.
Successivamente si passa alla terza fase, nella quale si aggiunge al pozzetto una soluzione contenente un substrato utilizzabile dall’enzima legato all’anticorpo secondario, il quale andando a consumare il substrato porterà ad una riduzione del Ph della soluzione che cambierà colore diventando gialla. L’intensità di colore quindi è direttamente proporzionale al numero di anticorpi secondari e quindi è misura diretta degli anticorpi specifici presenti nel campione del paziente.
A questo punto si è ottenuto un‘intensità luminosa che deve essere convertita in un valore numerico, per farlo passiamo alla 4 e ultima fase nella quale mediante l’utilizzo di uno spettofotometro, che legge alla lunghezza d’onda di 450 nm ( nanometri), possiamo ottenere la concentrazione delle IgG all’interno di ogni singolo pozzetto, che viene espressa, dopo normalizzazione, in valore percentuale.
Trattamento “intolleranze alimentari”: perché eliminare?
L’unico trattamento che permette di migliorare e risolvere la situazione prevede una corretta strategia nutrizionale e fitoterapica volta, in una prima fase, a desensibilizzare l’organismo dalla sostanze incriminate e successivamente ripristinare la corretta tolleranza. Un corretto iter terapeutico potrebbe essere quindi suddiviso in 4 fasi, dove le prime due prevedono l’eliminazione degli alimenti incriminati, mentre le altre due ne prevedono la reintroduzione.
Nelle prime due fasi, che possiamo definire di remissione e di adattamento, l’eliminazione delle sostanze incriminate [5] porta da subito ad una riduzione dei sintomi e del titolo anticorpale.
Molto probabilmente la riduzione della sintomatologia in queste fasi è indotta dall’attenuazione dello stimolo infiammatorio.
In queste fasi, parallelamente all’eliminazione dalla dieta delle sostanze incriminate, è buona norma andare ad agire anche a livello intestinale migliorando l’equilibrio della flora batterica e l’eventuale permeabilità intestinale.
Prodotti a base di L-Glutammina (7) che concorre a migliorar la riparazione e il ricambio cellulare,
Vitamine e minerali come zinco, iodio, selenio, vitamine del gruppo B e vitamina A che contribuisce al mantenimento di mucose sane;
La seconda parte del trattamento, che prevede le fasi di svezzamento e mantenimento, è molto delicata in quanto andremo a reintrodurre secondo uno schema ben precisi gli alimenti incriminati.
La reintroduzione dovrà avvenire in maniera estremamente graduale, per intenderci mimeremo quelle che sono le tecniche di svezzamento che si attuano in età pediatrica, e quindi partiremo da dosi e frequenze settimanali molto basse e di settimana in settimana aumenteremo prima la dose e successivamente la frequenza.
Una volta individuate le cause, dalle “intolleranze alimentari” si può guarire!
Bibliografia:
Cai C, Shen J, Zhao D, et al., Sierological investigation of food specific immunoglobulin G antibodies in patients with infiammatory bowel disease., in Plos ONE, 2014.
Ligaarden Sc, Lydersen S, Farup PG, IgG and IgG4 antibodies in subjects whith irritable bowel syndrome: a case control study in the general population, in BMC Gastroenterol, vol. 12, 2012, DOI:10.1186/1471-230X-12-166.
Finkelman FD, Anaphylaxis :lessons from mouse models, in J Allergy Clin Immunol, vol. 120, 2007, pp. 506-15-qiz ;516-7.
Khondoun MV, Strait R, Armstrong L, Yanase N, Finkelman FD, Identification of markers that distinguish IgE-from IgG mediated anaphylaxis, in Proc Natl Acad Sci, vol. 108, 2011, pp. 12413-12418.
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Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, et al. Probiotic supplementation affects markers of intestinal barrier, oxidation, and inflammation in trained men; a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr (2012) 9(1):45. doi:10.1186/1550-2783-9-45
RadhaKrishna Rao and Geetha Sama. Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012 Jan; 5(Suppl 1-M7): 47–54.Published online 2011 Aug 22. doi: 10.2174/1875044301205010047
I consigli alimentari e fitoterapici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.
L’intestino rappresenta l’ultima porzione del nostro apparato digerente e viene definito anche secondo cervello, grazie alla presenza di un vero e proprio sistema nervoso presente nello spessore della sua parete. E’ l’area più estesa dell’organismo (lungo circa 7 metri), ed è sede della più importante stazione immunitaria del corpo, in quanto rappresenta la principale interfaccia di passaggio dall’ambiente esterno a quello interno dell’organismo. La parete del lume intestinale è organizzata come un sistema a più strati, che ha il compito di prevenire l’adesione batterica, regolare la diffusione para cellulare verso i tessuti dell’ospite sottostanti, e di discriminare tra i microorganismi commensali e quelli patogeni, organizzando la tolleranza immunologica verso i commensali e la risposta immune verso i patogeni. La barriera superficiale inizia dal microbiota residente che compete con i patogeni per guadagnarsi spazio e risorse energetiche, elaborare le molecole necessarie all’integrità mucosale e modulare il comportamento immunologico della barriera profonda. Il livello successivo è rappresentato dallo strato di muco, che separa il contenuto endoluminale dagli strati più interni e contiene prodotti antimicrobici e IgA secretorie. Al di sotto del muco, è presente un monostrato di cellule epiteliali gli Enterociti, unite strettamente tra loro da giunzioni serrate (in inglese tight junction), e che gli permettono di costituire una barriera fisica efficace nell’assorbire i nutrienti, ma altrettanto efficace nell’ impedire alla maggior parte delle molecole e dei germi più grandi di passare dall’interno dell’intestino nel flusso sanguigno e potenzialmente causare così diverse problematiche.
La permeabilità intestinale
Molteplici fattori, legati per lo più allo stile di vita e all’alimentazione, sono in grado di ridurre la selettività della barriera intestinale, determinando così l’insorgenza della cosiddetta “sindrome dell’intestino gocciolante”, leaky gut syndrome (1). In questa condizione, le strette giunzioni delle cellule intestinali subiscono un’alterazione tale da consentire il passaggio di molecole non self e quindi potenzialmente pericolose, che possono causare o contribuire alla comparsa dei seguenti sintomi:
diarrea cronica, costipazione o gonfiore;
infezioni genitourinarie ricorrenti;
Fatica cronica;
problemi della pelle, come acne, eruzioni cutanee o eczema;
Patologie associate alla sindrome dell’intestino permeabile
La letteratura scientifica ha confermato che la presenza di processi infiammatorio cronici in seguito all’aumento della permeabilità intestinale, si pone come base, in persone predisposte, per l’istaurarsi di diverse condizioni patologiche(2),(3),(4), come:
Insomma si verifica un effetto domino con conseguenze a volte irrimediabili.
Fattori che portano all’instaurarsi della permeabilità intestinale
Le principali cause di un’alterazione della funzionalità della barriera intestinale sono:
Diete squilibrate;
il cambiamento nella composizione del microbiota (disbiosi);
l’uso dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS);
i chemio e radioterapici;
l’alcol;
lo stress;
l’infiammazione sistemica;
le infezioni.
Come identificare e misurare la permeabilità intestinale?
Partendo da studi sul colera e poi, successivamente a quelli, sul morbo celiaco, il medico italiano Alessio Fasano ha scoperto l’esistenza di una proteina chiamata zonulina (5) un precursore dell’aptoglobina 2, una molecola antichissima prodotta solo dalla specie umana che innesca una serie di modificazioni che conducono al riarrangiamento del citoscheletro, con conseguente segnale di apertura delle giunzioni strette (tight junctions). Questa scoperta ci ha permesso di sviluppare un Test in grado di misurare questo metabolita nelle feci la cui concentrazione oltre i limiti è misura diretta della presenza di permeabilità intestinale.
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Cosa fare in caso di permeabilità intestinale?
L’alimentazione è la prima arma in nostro possesso per la gestione o il miglioramento della sintomatologia legata alla permeabilità intestinale. Esistono cibi che promuovono l’infiammazione e cibi che la attenuano: tra questi ultimi citiamo la carne magra e il pesce, le patate, il riso, la frutta e la verdura (da preferire quella ricca di fibre solubili come carote, melanzane, zucchine, mele, pere, susine e la frutta secca), cereali integrali tra cui l’avena, e tanta acqua. I cibi pro infiammatori sono invece: tutto ciò che è lievitato o fermentato, compresi gli alcolici, il caffè, il tè, i cibi grassi. Inoltre risulta opportuno monitorare le allergie alimentari e le intolleranze, inclusa la sensibilità al glutine non celiaca in modo da poter seguire la dieta più adatta alle proprie esigenze. Per chi soffre di permeabilità intestinale è sempre utile integrare anche con probiotici o prebiotici (6) (fibre a base di Frutto-Oligo-Saccaridi e Inulina) per migliorare l’equilibrio della flora batterica. Altri integratori utili possono essere quelli a base di L-Glutammina (7) che concorre a migliorar la riparazione e il ricambio cellulare, insieme a importanti vitamine e minerali come zinco, iodio, selenio, vitamine del gruppo B e vitamina A che contribuisce al mantenimento di mucose sane; da non dimenticare l’utilità degli antiossidanti e di antiinfiammatori naturali (Aloe, curcuma, ecc.) . E’ inoltre importante scegliere la giusta attività fisica, per migliorare il transito intestinale (camminata, yoga, pilates, shiatsu, ad esempio).
“Il primo passo per contrastare questa condizione è sapere di esserne affetto!” Rivolgiti al centro specialistico più vicino a te.
BIBLIOGRAFIA
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TEDDY Study Group. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study. Ann N Y Acad Sci. 2008 Dec;1150:1-13. doi: 10.1196/annals.1447.062.
Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin Gastoenterol H. 2012;10(10):1096-1100.
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I consigli alimentari e fitoterapici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.
