ASSE INTESTINO CERVELLO: IL SUO RUOLO NELLA SALUTE

Cosa si intende per “asse intestino cervello”?

Con il termine asse intestino cervello si intende la delicata comunicazione bidirezionale costante tra il tratto gastrointestinale e il cervello, i quali sono in grado di influenzarsi reciprocamente. Non a caso infatti nel linguaggio di tutti  i giorni si parla di farfalle nello stomaco, sensazione di pancia, parlare di pancia. Nonostante questo, solo recentemente gli scienziati hanno iniziato a studiare a fondo i meccanismi che legano questi due distretti apparentemente lontani. La comunicazione tra intestino e cervello è il fulcro di un’area di ricerca che nell’ultimo trentennio sta prendendo piede, la gastroenterologia, la quale affronta i problemi gastrointestinali anche dal punto di vista dell’interazione tra apparato digerente e sistema nervoso e che sta portando a nuovi sviluppi e nuove opzioni terapeutiche.

Sono sempre più numerose le evidenze scientifiche che sottolineano la stretta correlazione tra microbiota e cervello. Ma facciamo un passo indietro.

Il microbiota intestinale e il suo ruolo nella nostra salute

Nel nostro organismo vivono numerosissime colonie di organismi, come batteri, virus e funghi, che vanno a costituire il microbiota umano (spesso confuso erroneamente con il termine microbioma, il quale, quest’ultimo, sta ad indicare l’insieme del materiale genetico dei microrganismi). La maggior parte di questi organismi risiede nel nostro intestino, sulla pelle, nel cavo orale; ma in realtà ogni distretto del nostro corpo possiede un proprio pool di microrganismi caratteristico. Giusto per dare un’idea: se pesassimo tutti i microrganismi che abitano il nostro corpo arriveremo a circa 1,5-2kg, di cui circa la metà compone il nostro microbiota!

Batteri comunicato nell'asse intestino cervello

Per numerosità di microrganismi e impatto sulle funzioni del nostro corpo, il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale per la nostra salute, partecipa ad una serie di funzioni importantissime per il nostro organismo. Oggi sappiamo che il microbiota è un super organismo, un super organo che vive in simbiosi con noi nel nostro apparato digerente, dalla bocca all’ano, che ci permette di mantenerci in salute in cambio di ospitalità che noi gli offriamo. Per numerosità di microrganismi e impatto sulle funzioni del nostro corpo, il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale per la nostra salute. Il microbiota si sviluppa nel corso dei primi giorni di vita, e inizia a colonizzare il neonato fin da subito ma in modo differente in base alla modalità del parto: se avviene per via vaginale, i primi batteri con cui il neonato verrà a contatto saranno quelli vaginali e poi cutanei; con il taglio cesareo, i primi batteri che lo colonizzeranno saranno quelli cutanei della zona periareolare durante l’allattamento.

Come precedentemente descritto, il microbiota intestinale contiene circa 1kg di batteri, poco meno del peso del nostro cervello. Ma quello che è realmente importante per la nostra salute è il numero e il tipo di batteri di cui è costituito. Ci sono infatti batteri che possiamo definire ‘’nostri alleati’’ perché promuovono la risposta immunitaria, sono in grado di ridurre l’infiammazione, prevengono od ostacolano l’insorgenza di molte patologie; altri invece svolgono un ruolo opposto. Inoltre, si parla di intestino eubiotico, in generale di eubiosi, quando tutte le specie batteriche che lo popolano sono in equilibrio tra loro: in questo caso il nostro intestino è in salute, la biodiversità è elevata e dunque è maggiore l’effetto protettivo sul nostro organismo. In caso contrario si parla di disbiosi e l’effetto protettivo che gioca un intestino sano non viene più esplicato, ma, al contrario, può favorire l’insorgenza di alcune patologie non solo intestinali, ma anche immunologiche, metaboliche, oncologiche e neuropsichiatriche.

Come funziona l’ asse intestino cervello?

Gli studi scientifici si sono spinti oltre, andando a svelare i meccanismi che stanno alla base della profonda connessione dell’ asse intestino cervello. Ebbene, questi hanno dimostrato come il nostro microbiota sia in grado di modulare la risposta allo stress, lo stato infiammatorio del nostro organismo, il tono dell’umore, l’ansia, l’appetito ed alcune funzioni cognitive. Infatti il microbiota produce alcune sostanze, come ad esempio acidi grassi a catena corta, citochine e neurotrasmettitori, che modulano l’attività cerebrale in modo diretto, ma anche indirettamente attraverso gli effetti sul sistema immunitario. Allo stesso modo, anche il cervello è in grado di influenzare il microbiota, sia attraverso molecole prodotte dal sistema immunitario, sia attraverso il rilascio di ormoni.

Non si può non citare il ruolo importantissimo che gioca il nervo vago in questa interconnessione dell’ asse intestino cervello. Il nervo vago è un componente del sistema nervoso parasimpatico e via di comunicazione fondamentale tra cervello e intestino, che partecipa attivamente alle interazioni bidirezionali che avvengono tra i due (perturbazioni del vago possono comportare disfunzioni del sistema nervoso centrale, come disturbi dell’umore o malattie neurodegenerative oppure alcune patologie gastrointestinali come la sindrome dell’intestino irritabile).

Come valutare l’equilibrio del proprio intestino?

Per valutare la salute intestinale è fondamentale eseguire un semplice test delle feci e delle urine che permette di valutare la presenza di disbiosi, infiammazione, permeabilità intestinale, composizione del microbiota, presenza parassiti ed efficacia digestiva. Oltre a questo in aggiunta è possibile anche valutare l’intolleranza o l’allergia a qualche alimento (o composti alimentari). Questo perché, se si è intolleranti a un alimento o se quest’ultimo è elaborato o addizionato di sostanze chimiche nocive, o se è un alimento che infiamma, il GALT (il sistema immunitario associato all’intestino) reagisce contrastando l’entrata in circolo e verrà attivata una risposta di tipo infiammatorio e immunologica.

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Come posso agire per migliorare il mio equilibrio?

mamma e figlia seguono stile di vita sano per il microbiota intestinale
Questi test diagnostici consentono di agire in modo specifico sul problema attraverso il miglioramento del corretto stile di vita (dieta corretta, attività fisica, rispetto dei ritmi circadiani) e l’assunzione eventuale di integratori così da ripristinare il corretto equilibrio. Da ricordare, infine, vi è il fatto che i fattori che determinano la composizione del nostro microbiota sono molteplici, alcuni dei quali non modificabili (età, fattori genetici, allattamento al seno, modalità di parto), ma i principali determinanti della composizione microbica intestinale vi sono la dieta e lo stile di vita. La western diet (dieta occidentale ricca di prodotti trasformati) ed uno stile di vita sedentario, sono associati allo sviluppo di obesità e patologie metaboliche, nonché a microrganismi che promuovono l’infiammazione. Una dieta che esclude tutti gli alimenti considerati ‘’junk food’’ e un consumo corretto di fibre, è, al contrario, associato ad un basso rischio di patologie metaboliche e infiammatorie. Svolgere regolarmente attività fisica e seguire i corretti ritmi circadiani (7-8 ore di sonno e cena non troppo tardi per mantenere le 12 ore di digiuno), sono anch’essi associati ad una riduzione dell’infiammazione.

 

In conclusione, gli studi fino ad oggi condotti sull’ asse intestino cervello ci hanno portato a sostenere che l’apparato digerente è ‘’un secondo cervello’’ o ‘’cervello pancia’’ per tutti i motivi sopra descritti; ecco perché, se il nostro intestino sta male, anche l’umore ne risente.

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SIBO: SINTOMI, DIAGNOSI E CURE

Che cos’è la SIBO?

La SIBO (acronimo di small intestinal bacterial overgrowth o sovracrescita batterica intestinale dell’intestino tenue) è una condizione clinica caratterizzata da una sindrome di malassorbimento determinata da un aumento di concentrazione di microorganismi nell’intestino tenue.

Sintomatologia

I sintomi associati alla SIBO includono forme lievi come un’alternanza tra stipsi e diarrea e quelle più gravi caratterizzate da malassorbimento intestinale, carenze vitaminiche (come vitamina D e B12), anemia e denutrizione. Le variazioni di sintomatologia sono dovute a diversi fattori tra cui: l’entità della contaminazione (carica batterica), l’estensione del tratto intestinale interessato, le specie batteriche implicate e le condizioni di base responsabili. I sintomi più frequenti sono:

  • diarrea
  • flatulenza
  • gonfiore addominale
  • dolore addominale cronico

Quali sono le possibili cause di SIBO?

Tale situazione clinica può avere cause multifattoriali come alterazioni dell’anatomia intestinale, della motilità gastrointestinale o mancanza della secrezione acida gastrica. Ma, ad oggi, la causa più frequente appare quella associata alla terapia a lungo termine con inibitori della pompa protonica (PPI). Le alterazioni anatomiche dello stomaco e/o dell’intestino tenue promuovono la stasi del contenuto intestinale, con conseguente proliferazione batterica. Le condizioni che causano o richiedono alterazioni anatomiche comprendono la diverticolosi del piccolo intestino, le anse cieche chirurgiche, gli stati postgastrectomia (soprattutto nell’ansa afferente di una Billroth II), le stenosi o l’ostruzione parziale. La clearance batterica può essere compromessa anche dai disturbi della motilità intestinale associati a neuropatia diabetica, sclerosi sistemica, amiloidosi, ipotiroidismo e pseudo-ostruzioni intestinali idiopatiche. L’anacloridria e le modificazioni idiopatiche della motilità intestinale possono causare sovracrescita batterica nei soggetti anziani. Le specie più frequenti nella SIBO comprendono gli streptococchi, Bacteroides, Escherichia, Lactobacillus, Klebsiella e Aeromonas. I batteri in eccesso consumano i nutrienti, compresi i carboidrati e la vitamina B12, causando una deprivazione calorica e un deficit di vitamina B12. Tuttavia, siccome i batteri producono folati, tale deficit è raro. I batteri deconiugano i sali biliari, impedendo la formazione delle micelle con conseguente malassorbimento dei grassi. Una grave sovracrescita batterica danneggia anche la mucosa intestinale. Il malassorbimento dei grassi e il danno alla mucosa possono causare diarrea. La SIBO, inoltre, si trova frequentemente associata a condizioni patologiche intestinali quali la celiachia e l’intolleranza al lattosio.
lente su intestino per sibo

Come si effettua la diagnosi di SIBO?

I test diagnostici per la diagnosi di SIBO sono:

  • Breath Test (test del respiro)
  • Coltura quantitativa del succo intestinale
  • Diagnostica per immagini

Nel caso del Breath test, è possibile eseguire due tipologie di esame a seconda del caso:

  • il Breath test al Glucosio che analizza l’idrogeno e il metano contenuti nell’aria espirata prima e dopo avere assunto una soluzione contenente glucosio.
  • Il Breath test al Lattulosio che analizza sempre l’idrogeno e il metano contenuti nell’aria espirata ma prima e dopo avere assunto una soluzione contenente lattulosio.

Prima di eseguire il test del respiro, si raccomanda ai pazienti di evitare l’uso di antibiotici, lassativi e fermenti lattici per almeno 10 giorni. Inoltre bisogna rispettare una dieta specifica il giorno precedente e presentarsi a digiuno il giorno dell’esame.

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L’esame colturale quantitativo dell’aspirato delle secrezioni intestinali invece, da esito positivo quando si misura una conta batterica > 103/mL. Questa metodica, comunque, richiede un esame endoscopico invasivo. Se le alterazioni anatomiche non sono dovute a un precedente intervento chirurgico, bisogna eseguire uno studio radiologico contrastografico del tratto gastrointestinale superiore con tenue seriato per identificare le lesioni anatomiche predisponenti.

In alternativa, si può eseguire l’enterografia TC o l’enterografia a RM. L’esame colturale quantitativo risulta di difficile applicabilità a causa di diversi limiti: presenta una scarsa sensibilità diagnostica scarsa a causa dell’impossibilità a raggiungere i tratti digiuno-ileali distali, è invasiva e scarsamente riproducibile, è soggetta a contaminazione da parte di batteri del cavo orofaringeo ed è penalizzata dalla possibilità di colonizzazione da parte di batteri non coltivabili.

Il breath test quindi, pur essendo un test diagnostico “indiretto”, ha il grande vantaggio di non essere invasivo, di essere riproducibile, poco costoso e di possedere sensibilità e specificità ottime ai fini clinici.

Come trattare questa problematica?

Il trattamento della SIBO deve essere eseguito sotto controllo medico, generalmente può prevedere:

  • Antibiotici somministrati per via orale
  • Modificazione della dieta

Il trattamento con antibiotici può essere ciclico, se i sintomi tendono a ripresentarsi, e può essere modificato in base alla coltura e alla sensibilità. Tuttavia, cambiare il trattamento antibiotico può essere difficile a causa della coesistenza di diversi ceppi batterici. Poiché i batteri metabolizzano soprattutto i carboidrati nel lume intestinale anziché i grassi, una dieta ricca di grassi e povera di carboidrati e fibre può essere d’aiuto. Le condizioni sottostanti e i deficit nutrizionali (p. es., vitamina B12) devono essere corretti. Un approccio terapeutico complementare utile è un trattamento con probiotici di 2-3 settimane successivo al trattamento con antibiotico.

 

Bibliografia

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Intolleranza all’Istamina: Diagnosi e Rimedi

Cos’è l’istamina?

L’istamina è un composto azotato facente parte delle ammine biogene ed è un neuromediatore implicato nei fenomeni infiammatori e allergici. L’istamina è sintetizzata a ­partire dall’aminoacido Istidina, grazie ­all’enzima istidina decarbossilasi, essa viene stoccata principalmente nelle cellule immunitarie, i mastociti, che la libererano in caso di stimolazione da parte di molecole estranee, come gli allergeni. La troviamo inoltre a livello di basofili, piastrine, neuroni istaminergici e cellule enterocromaffini.

Oltre che ad essere naturalmente prodotta dal nostro organismo, l’istamina viene anche assunta attraverso l’alimentazione.

Cos’è l’intolleranza all’istamina?

Normalmente, in un organismo sano, l’istamina presente negli alimenti viene degradata velocemente dalla diaminossidasi (DAO), un enzima presente a livello dell’intestino tenue, al fine di evitarne l’assorbimento, poiché l’istamina presente nel corpo e quella derivante dagli alimenti agiscono nello stesso modo.

Quando però l’enzima DAO non è presente in quantità sufficiente per degradare l’istamina derivante dagli alimenti, l’istamina in eccesso si riversa nel sangue provocando la comparsa di sintomi che possono facilmente essere scambiati per reazioni allergiche. Questa problematica viene definita con il nome di Intolleranza all’Istamina e interessa circa l’1% della popolazione.

I sintomi campaiono nell’immediato dopo aver assunto alimenti ricchi di istamina (circa dopo 1 o 2 ore) e possono essere di diversa natura:

  • Prurito, arrossamento, orticaria.
  • Dolori addominali, aumento della secrezione acida gastrica, edema, flatulenza, diarrea, infiammazione.
  • Mal di testa, vertigini, nausea, vomito, alterazione dei ritmi circadiani, della temperatura corporea e della memoria.
  • Vasodilatazione, tachicardia, aritmia, ipertensione o ipotensione.
  • Broncocostrizione, ­produzione di muco, congestione nasale, starnuti.

È importante non confondere l’intolleranza all’istamina con l’intossicazione alimentare da sgombroide che, pur essendo istamino-mediata, non è legata ad una suscettibilità individuale, e quindi, secondo la classificazione proposta, andrebbe inclusa tra le intossicazioni alimentari.
donna mal di testa da istamina

Istamina: Intolleranza o allergia?

Anche se come detto in precedenza la sintomatologia è molto simile alle reazioni allergiche, le reazioni scatenate dall’eccesso di istamina non prevedono il coinvolgimento del sistema immunitario per cui si preferisce definirle reazioni o sindromi pseudoallergiche.

Cause della ridotta attività dell’enzima DAO

Come abbiamo visto sopra l’intolleranza ­all’istamina deriva da un disequilibrio tra l’istamina accumulata e la capacità di degradazione della stessa da parte dell’enzima DAO, ma quali sono le ragioni per le quali alcuni individui presentano un’alterata funzionalità dell’enzima? Di seguito vengono riportate le più comuni:

  • Una predisposizione genetica. Le ­mutazioni che coinvolgono i geni responsabili della ­produzione di DAO (AOC1 sul cromosoma 7) possono aumentare la suscettibilità allo ­sviluppo di intolleranza all’istamina;
  • Problematiche intestinali come la Leaky gut Syndrome (Sindrome da alterata ­permeabilità intestinale). L’aumentata permeabilità ­intestinale crea aumento ­dell’infiammazione a ­livello intestinale che può contribuire a una riduzione della funzione enzimatica della DAO;
  • Deficit di rame, vitamina C e vitamina B6. Il rame e la vitamina C sono componenti ­essenziali della DAO e la B6 è un cofattore nel processo di degradazione dell’istamina;
  • Alcuni farmaci tra cui NSAIDs (farmaci ­antinfiammatori non steroidei), ­antidepressivi, immunomodulatori, antiaritmici e altre ­sostanze (es. acetylcisteina, acid ­clavulanico, metoclopramide, verapamil) possono ­diminuire la soglia di tolleranza all’istamina.
  • Il consumo di alcune sostanze come l’alcol e in particolare il vino rosso, è un potente ­inibitore della DAO in quanto contiene, oltre ad elevate quantità di istamina, anche altre classi di amine biogene, come le tiramine e i solfiti, che competono con l’istamina per il ­legame con il sito attivo dell’enzima.

Come si esegue la diagnosi?

Se si riscontra la sintomatologia vista in precedenza, è possibile tramite un prelievo di sangue, andare ad eseguire un esame (DAO TEST + Dosaggio Istamina) che va a dosare sia la quantità di enzima Diaminossidasi (DAO), sia la quantità di istamina. Questi due indicatori possono indurre alla diagnosi di intolleranza all’istamina.

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Precauzioni in caso di intolleranza all’istamina

In generale va prestata attenzione da una ­parte all’accumulo di istamina, dosando bene i cibi che contengono elevati livelli di ­sostanza (tenendo conto che non viene ­distrutta ­dalla cottura) e quelli che ne favoriscono la ­liberazione (istamino-liberatori) e dall’altra parte favorirne il metabolismo evitando i cibi e le sostanze che inibiscono gli enzimi che ­degradano l’istamina. Per aiutarsi può essere utile consultare la lista SIGHI (Swiss interest Group Histamine Intolerance), che presenta l’elenco di tutti gli alimenti “compatibili” o no con l’intolleranza all’istamina. È possibile scaricarla in lingua inglese sul sito www.histaminintoleranz.ch
pomodori simbolo istamina

Alimenti ricchi di istamina

  • tutte le fonti proteiche che contengono molta istidina, precursore dell’istamina (es. sgombro, tonno, sardine, acciughe);
  • pesce stantio (non immediatamente eviscerato e congelato);
  • cibi fermentati (es. kombucha, crauti, salsa di soia, ­aceto)
  • formaggi stagionati, yogurt, burro, kefir;
  • molluschi;
  • carni processate (es. salsicce, salami, wurstel);
  • frutti rossi che utilizzano l’istamina per maturare (peperoni, pomodori, ciliegie, fagioli rossi);
  • noci, anacardi, arachidi;
  • agrumi e ananas;
  • frutta essiccata (albicocche, datteri, fichi, uvetta);
  • vino (in particolare rosso e champagne), aceto, birra e salse;
  • avocado, spinaci, melanzane, pomodori.

Alimenti istamino-liberatori

  • germe di grano;
  • additivi: coloranti, conservanti a base di benzoati, ­solfiti (es. cibi in lattina);
  • fragole, lamponi, mirtilli rossi, funghi;
  • banane, papaya, ananas, kiwi;
  • spezie (cannella, chiodi di garofano, anice, noce moscata, timo);
  • lectine (contenute per es. in legumi, cereali in chicchi, semi, noci, ­patate) queste vengono disattivate dalla cottura o dall’ammollo prolungato e germogliazione;
  • cacao e albume d’uovo (soprattutto crudo).

Sostanze che bloccano gli enzimi che degradano l’istamina (DAO)

  • alcol;
  • tè verde, tè mate, tè nero;
  • bevande energetiche;
  • alcuni farmaci.

 

Bibliografia
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Intolleranza al Lattosio: Diagnosi e Trattamento

Cos’è l’ intolleranza al lattosio?

Si definisce intolleranza al lattosio, o più correttamente, mal digestione di ­lattosio, una condizione caratterizzata da ­disturbi gastrointestinali che ­insorgono dopo ­l’ingestione di alimenti contenenti ­questo zucchero, generata dalla mancata ­produzione da parte delle cellule ­intestinali del duodeno dell’enzima lattasi ­deputato alla scissione del lattosio in glucosio e ­galattosio che sotto questa forma ­possono essere assorbiti.

L’ intolleranza al lattosio è la forma più ­comune di malassorbimento dei ­carboidrati e colpisce persone di ogni età. la carenza interessa circa il 70% della popolazione mondiale in età adulta e può manifestarsi sia in età adolescenziale, sia direttamente in età adulta. Questa condizione è quindi molto diffusa, e rappresenta di fatto la norma tranne che in Nord Europa o in Nord America, dove il fenotipo mutante della persistenza della lattasi in età adulta è al contrario il più diffuso.

Le persone spesso sono inconsapevoli della ­causa di questa loro sofferenza, con una sequenza di disturbi gastrointestinali che spesso ­disorienta il medico, ­inducendolo a prescrivere farmaci inappropriati in mancanza di una precisa diagnosi di ­intolleranza al lattosio.

Quali sono i sintomi correlati all’ intolleranza al lattosio?

I sintomi di solito compaiono dopo breve tempo rispetto all’assunzione di lattosio, circa 2 ore, e sono provocati dalla fermentazione del lattosio indigerito a livello della flora batterica intestinale.

I sintomi più frequenti associati a questa condizione sono:

  • meteorismo
  • dolori e crampi addominali
  • diarrea
  • distensione addominale
  • Flatulenza

La gravità del sintomo può essere diversa in base al quantitativo assunto o al grado di intolleranza.

Dove si trova il lattosio?

Il lattosio si trova naturalmente nel latte, nello yogurt e nei formaggi freschi. Per le sue caratteristiche, viene molto utilizzato nell’industria alimentare come ingrediente e/o additivo in diversi prodotti e preparazioni (es. caramelle, cioccolato al latte, gelato, burro, creme e salse, purè, sughi, prodotti da forno, salumi, alimenti in scatola ecc).
donna latte intolleranza al lattosio

Come eseguire una diagnosi di intolleranza al lattosio

L’esame diagnostico Gold Standard utilizzato per confermare o meno l’ intolleranza al lattosio è il Test del respiro anche detto “breath test”. L’esecuzione del test del respiro è semplice e non invasiva ed è quindi sicura per il paziente e per l’operatore. L’esame consiste in una raccolta di campioni di aria espirata ad intervalli regolari, prima e dopo l’ingestione di lattosio sciolto in acqua.

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Come funziona il Breath Test al Lattosio?

Per poter comprendere a pieno cosa ­valuta il test è doveroso fare una ­precisazione su come avviene il processo di digestione del Lattosio.

In condizioni normali, come abbiamo visto prima il lattosio dopo ­l’ingestione viene scisso dalla lattasi ­intestinale in glucosio e galattosio che ­vengono assorbiti a livello digiuno-ileale; nel caso in cui però vi sia una carenza di ­lattasi, il lattosio raggiunge il colon inalterato dove viene fermentato dalla flora ­batterica producendo vari gas tra cui ­idrogeno e anidride carbonica che in ­parte ­passano nel circolo ematico e ­vengono eliminati attraverso l’aria espirata dai ­polmoni. Ed è ­proprio questo il ­principio su cui si basa il Breath Test al Lattosio. Infatti con questo esame si misura la quantità di ­idrogeno presente nell’aria alveolare ­espirata dai soggetti sottoposti a questo test che è ­misura diretta di una condizione di ­maldigestione dello zucchero.

I test più qualitativi però, oltre a ­rilevare la quantità di idrogeno (H2) presente ­nell’espirato del ­paziente, come ulteriori parametri qualitativi in termini diagnostici rilevano anche il metano (CH4) e l’andidride carbonica (CO2).

Questi aspetti sono importanti in ­quanto esiste la possibilità che alcuni pazienti, come risposta alla fermentazione dello ­zucchero, producano metano ­piuttosto che idrogeno o una combinazione dei due gas, aspetto che non verrebbe ­rilevato con i normali strumenti generando dei falsi negativi. Inoltre, valutare anche ­l’anidride carbonica permette di vedere se il ­prelievo di espirato è stato fatto correttamente all’interno della sacca.

L’esito del test viene considerato positivo se l’incremento di idrogeno in uno degli espirati successivi, è di almeno 20 ppm (parti per milione) rispetto al valore rilevato nel 1° prelievo di espirato, oppure se l’incremento di metano in uno degli espirati successivi, è di almeno 12 ppm (parti per milione) rispetto al valore rilevato nel 1° prelievo di espirato.

Per far sì che i risultati del test non siano falsati, è necessario rispettare una precisa preparazione alla raccolta che consiste nel rispettare una dieta “leggera” il giorno prima del test e, ad esempio, evitare l’uso di lassativi, antibiotici e fermenti lattici nei dieci giorni precedenti all’esame.

Trattamento

Se l’esame ha dato esito positivo, per ridurre la sintomatologia è necessario eliminare dalla dieta le fonti di lattosio. Oggi la vasta gamma di prodotti senza lattosio o delattosati presenti sul mercato permette ai soggetti intolleranti di non rinunciare al latte e ai suoi derivati. Si raccomanda alle persone intolleranti un’attenta lettura dell’elenco degli ingredienti riportato obbligatoriamente nelle etichette degli alimenti.

Ad oggi in Italia, l’indicazione “senza lattosio” può essere impiegata per latti e prodotti lattiero-caseari, ma anche per altri prodotti contenenti ingredienti e/o additivi lattei, con un residuo di lattosio inferiore a 0,1 g per 100 g o 100 ml. I prodotti con tale indicazione sono accompagnati anche dall’informazione sulla specifica soglia residua di lattosio con modalità del tipo “meno di”. La soglia indicata deve risultare comunque inferiore a 0,1 g per 100 g o 100 ml.

Per poter fornire un’informazione più precisa e completa al consumatore, i prodotti delattosati “senza lattosio” o “a ridotto tenore di lattosio” riportano in etichetta anche l’indicazione del tipo “Il prodotto contiene glucosio e galattosio in conseguenza della scissione del lattosio”.

Nel caso, a volte non si riesca a fare a meno di assumere latte o derivati, può essere utile assumere prima di mangiare enzimi contenenti lattasi.

Fonti

  • https://www.issalute.it Istituto Superiore di Sanità
  • https://www.salute.gov.it Ministero della Salute
  • https://sinu.it/ Società Italiana Nutrizione Umana
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  • Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet.

Correlazione Microbiota Intestinale – Autismo

I Disturbi dello spettro autistico

I disturbi dello spettro autistico (ASD) rappresentano una grave compromissione del neurosviluppo con un’incidenza notevolmente elevata e costituiscono una grande sfida per la salute pubblica. Il Ministero della Salute ha stimato che in Italia 1 bambino su 77 (età 7-9 anni) è affetto da autismo. Le tradizionali caratteristiche diagnostiche e cliniche degli ASD sono rappresentate da difficoltà nelle abilità comunicative e sociali e dalla presenza di interessi limitati e comportamenti ripetitivi. Da studi recenti, è emerso che i bambini con ASD spesso presentano risposte comportamentali insolite a stimoli sensoriali (fino all’87% degli individui). Le problematiche di elaborazione sensoriale possono assumere molte forme e sono generalmente suddivise in tre modelli principali:

  • iper-sensibilità sensoriale (reazioni negative a bassi livelli di stimoli ambientali generalmente considerati innocui)
  • ipo-sensibilità sensoriale (risposte diminuite o assenti agli stimoli, compreso il dolore)
  • ricerca sensoriale (forte desiderio di un particolare tipo di esperienza sensoriale)

In particolare, disturbi legati alla percezione tattile, olfattiva e di comportamento alimentare sono caratteristici nei bambini affetti da tale patologia.

Autismo e disturbi intestinali

Le problematiche in ambito nutrizionale legate agli ASD includono anche disturbi a carico dell’apparato digerente. In particolare, molti studi hanno dimostrato l’esistenza dell’associazione tra autismo e disturbi gastrointestinali (GI) sebbene la natura di tale associazione sia ad oggi poco chiara. I bambini ASD risultano essere da sei a otto volte più sensibili a dolore addominale, diarrea, flatulenza e stitichezza rispetto ai soggetti con normale sviluppo cognitivo. La prevalenza di tali sintomatologie varia tra il 24 e il 70%, a seconda del range dell’età dei partecipanti e dei criteri di diagnosi. In particolare tali sintomi vengono a loro volta utilizzati come diagnosi dei cosiddetti disordini funzionali gastrointestinali (DFGI). I DFGI sono ad oggi riconosciuti come disordini dell’interazione cervello-intestino, caratterizzati da anormalità fisiologiche e morfologiche che spesso si verificano in combinazione e includono disturbi di motilità, ipersensibilità viscerale, alterata funzione mucosale e immune, alterato microbiota intestinale e alterata elaborazione del Sistema Nervoso Centrale (SNC).
batteri legame microbiota e autismo

Il legame tra microbiota intestinale e autismo

Negli ultimi anni la ricerca si è incentrata sull’alterazione della comunità microbica del tratto gastrointestinale e la relazione con l’autismo. I batteri che popolano l’intestino, infatti, possono influenzare alcune attività del cervello attraverso la secrezione di sostanze o la regolazione del sistema immunitario, agendo proprio sull’asse intestino-cervello. Dai risultati di diversi studi è emerso che i trapianti di microbiota fecale da individui con normale sviluppo cognitivo a persone con ASD sembrano migliorare i tratti comportamentali e psicologici di questi ultimi. Sembrerebbe che la presenza di carenze enzimatiche in bambini con ASD non permetterebbe loro di metabolizzare alcune sostanze tossiche dell’ambiente esterno. Le modificazioni della comunità batterica e l’incapacità di eliminare dal corpo tali composti nocivi potrebbe contribuire a causare una disfunzione mitocondriale correlata ad alterazioni del cervello e altri tessuti.

L’efficacia terapeutica dell’impiego di probiotici nel trattamento di malattie intestinali e non, è ormai già nota, infatti anche alcune ricerche recenti hanno evidenziato il loro potenziale nel modificare positivamente l’equilibrio del microbiota intestinale, grazie alla produzione di sostanze in grado di interagire con il sistema immunitario e nervoso.  Partendo da questa basi, numerosi studi hanno studiato e stanno tuttora valutando gli effetti dell’assunzione di batteri probiotici da parte di bambini con autismo, sia sulla composizione della comunità batterica intestinale che su altri biomarker associati al SNC. I risultati promettenti ottenuti potrebbero essere d’aiuto per lo sviluppo di nuove terapie non farmacologiche a base di batteri probiotici, complementari a quelle già disponibili per i soggetti autistici basate sul supporto psicologico e sull’uso di farmaci, attraverso l’asse intestino-cervello.

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Bibliografia

  1. Baum SH, Stevenson RA, Wallace MT. Behavioral, perceptual, and neural alterations in sensory and multisensory function in autism spectrum disorder. Prog Neurobiol. 2015;134:140-60.
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Celiachia: cos’è e come si effettua la diagnosi

Cos’è la Celiachia

La Celiachia, o malattia celiaca, è una patologia multifattoriale cronica, di tipo autoimmune, che provoca una reazione immunitaria dell’organismo causata dall’assunzione di glutine.

Si tratta di un’enteropatia infiammatoria permanente che provoca il danneggiamento della mucosa intestinale fino all’atrofia dei villi, con conseguente malassorbimento dei nutrienti. Il danno intestinale può causare perdita di peso, gonfiore e talvolta diarrea. Il malassorbimento in particolare di vitamine e oligoelementi può causare danni a diversi organi tra cui sistema nervoso, sistema scheletrico, apparato riproduttivo, sistema sanguigno.

Esistono diversi tipi di malattia celiaca:

  1. Forma tipica o classica: esordisce nei primi 6-24 mesi dalla nascita, poco dopo l’inizio dello svezzamento. Essa è caratterizzata da diarrea, dolori addominali, meteorismo, inappetenza e vomito.
  2. Forma atipica: esordisce in fase tardiva, ma anche in età adulta ed è caratterizzata da forti dolori addominali, associati a sintomi extra-intestinali quali anemia, che comporta stanchezza cronica e spossatezza, osteopenia, dermatite erpetiforme, anoressia, comparsa recidiva di afte, alterazioni dello smalto dentale, stipsi, alopecia, carenza di oligoelementi e altri nutrienti. Nei bambini questi sintomi da malassorbimento possono portare a rachitismo, bassa statura e ritardo nello sviluppo dei caratteri sessuali secondari durante la pubertà.
  3. Forma silente: non sussistono sintomi particolari, e viene riscontrata nei gruppi a rischio per familiarità, oppure in individui affetti da altre patologie autoimmuni.
  4. Forma latente: nessun sintomo percepito e nessun danno alla barriera intestinale rilevato, ma i risultati sierologici sono positivi. Questa forma si può presentare ed evolvere in celiachia conclamata a distanza di tempo ed è quindi consigliabile effettuare monitoraggi e controlli periodici in questi soggetti a rischio.

L’incidenza della Celiachia in Italia è stimata in 1 soggetto su 100.

Glutine: cos’è e dove si trova

Il glutine è un complesso proteico costituito da due classi di proteine: glutenine e prolamine. Tale complesso di proteine è contenuto in alcuni cereali quali: frumento, farro, orzo, segale, monococco, Kamut (grano khorasan) spelta, triticale, avena in chicchi. Ad oggi, l’avena risulta ancora annoverata tra gli allergeni contenenti glutine, questo perché può essere contaminata, anche se si ritiene che naturalmente non ne contenga. La condizione necessaria per essere consumata e impiegata come ingrediente nei prodotti senza glutine è quella di avere un contenuto di glutine inferiore ai 20 ppm.
alimenti senza glutine celiachia

Altre problematiche legate all’assunzione di glutine: la Sensibilità al glutine (Gluten Sensitivity) e l’allergia al grano

Oltre alla Celiachia esistono altre due condizioni verso gli alimenti contenenti glutine:

  • L’allergia al grano: è una reazione allergica IgE mediata alle proteine di alcuni componenti del grano (non solo il glutine). Ogni volta che il soggetto assume il grano, il sistema immunitario entra in azione, riconoscendo e attaccando le proteine in questione e attivando così la liberazione di una serie di sostanze tra cui in particolare l’istamina) responsabili dei sintomi allergici.
  • La Sensibilità al Glutine (Gluten sensitivity): definita anche sensibilità al glutine non celiaca, è una condizione che si stima interessi dal 6 all’8% della popolazione, e riguarda soggetti che soffrono di disturbi legati all’assunzione di glutine, ma non sono né celiaci né allergici al frumento. Spesso viene riscontrata in chi soffre di colon irritabile e infiammazioni intestinali, poiché più facilmente il cibo non completamente digerito entra in contatto con l’immunità e scatena una risposta infiammatoria. A differenza della celiachia, nella sensibilità al glutine la sintomatologia è più riconducibile a quella data dalle reazioni avverse agli alimenti IgG mediate, le cosiddette ‘allergie ritardate’, o più conosciute ma impropriamente definite ‘intolleranze alimentari’.

Come si effettua la diagnosi di Celiachia e valutazione della predisposizione genetica

Gli esami a disposizione del Medico per porre diagnosi di Celiachia comprendono: esami sierologici di primo livello, e in caso di risultati positivi, gastroscopia con biopsia a livello del duodeno.

A tal proposito Il Gluten Sensitivity & Celiac Test è uno screening sierologico che permette di valutare un fondato sospetto di celiachia attraverso l’analisi di marcatori altamente sensibili e specifici come le IgA totali, IgA o IgG Anti-Transglutaminasi, inoltre permette di valutare eventuali sospetti di sensibilità al glutine non celiaca attraverso la valutazione di due marcatori che ad oggi sono considerati i più sensibili per valutare questa condizione, come le IgA e IgG Anti-Gliadina.

Ricordiamo anche che Il glutine non va mai escluso totalmente dalla dieta senza aver prima effettuato gli accertamenti previsti per la Celiachia.

Esiste anche una predisposizione genetica alla patologia, dovuta ad un particolare assetto di HLA: HLA DQ2 e HLA-DQ8. È possibile valutare questi poliformismi attraverso un test genetico che viene eseguito tramite con una metodica real time PCR, tramite un prelievo di tampone buccale.

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Consigli di trattamento

Non esiste una cura per la Celiachia, ma seguire una scrupolosa alimentazione senza glutine è l’unica indicazione per gestire i sintomi e promuovere la guarigione intestinale. Oltre all’eliminazione degli alimenti che contengono glutine dalla dieta, è molto importante adottare rigidi comportamenti per ridurre al minimo il rischio di contaminazione di posate, stoviglie e degli alimenti stessi.

L’Associazione Italiana Celiachia (AIC) realizza e mantiene aggiornata, con l’aiuto di esperti del settore, una “classificazione” delle tipologie di alimenti in riferimento al rischio di contenere glutine.

  • ALIMENTI PERMESSI: alimenti che possono essere consumati liberamente, in quanto naturalmente privi di glutine o appartenenti a categorie alimentari non a rischio per i celiaci, poiché nel corso del loro processo produttivo non sussiste rischio di contaminazione.
  • ALIMENTI A RISCHIO: alimenti che potrebbero contenere glutine in quantità superiore ai 20 ppm o a rischio di contaminazione e per i quali è necessario conoscere e controllare gli ingredienti ed i processi di lavorazione. I prodotti di queste categorie che vengono valutati come idonei dall’AIC vengono inseriti nel Prontuario AIC degli Alimenti.
  • ALIMENTI VIETATI perché contengono glutine

Questa classificazione viene chiamata “ABC della dieta dei celiaci” ed ha l’obiettivo di semplificare l’accesso sicuro ai prodotti. Viene utilizzata sia dalle famiglie dei pazienti celiaci, sia dai ristoratori che offrono pasti senza glutine, sia dai professionisti della salute, ed è basata sull’analisi dei processi produttivi da parte di tecnici esperti. Il mercato alimentare è in costante evoluzione, da un lato per seguire le esigenze dei consumatori, dall’altro perché i processi produttivi si evolvono e migliorano, ed è possibile che nel tempo l’ABC subisca modifiche.

Quando introdurre il glutine durante l’alimentazione complementare (svezzamento)

Il glutine può essere introdotto fin dall’inizio dello svezzamento. Le linee guida sull’inizio dell’alimentazione complementare consigliano l’introduzione di alimenti contenenti glutine fin dalle prime fasi dello svezzamento, già a partire dai 4 mesi e non oltre i 12 mesi di vita. La Società Europea di Gastroenterologia, Epatologia e Nutrizione Pediatrica afferma che l’introduzione del glutine in questa fascia d’età, non aumenta il rischio di celiachia negli anni successivi. Al momento dello svezzamento potremmo non sapere se nostro figlio ha la predisposizione genetica allo sviluppo di celiachia, per cui è bene fare maggiore attenzione in presenza di un parente di primo grado celiaco, ma anche in questo caso è consigliato non superare i 12 mesi d’età per la sua introduzione nella dieta dei bambini.

Bibliografia

  • European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition https://www.espghan.org
  • Associazione Italiana Celiachia (AIC) https://www.celiachia.it
  • Caio G, Volta U, Tovoli F, De Giorgio R. Effect of gluten free diet on immune response to gliadin in patients with non-celiac gluten sensitivity.BMC Gastroenterol. 2014 Feb 13;14:26.
  • Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013 Sep 26;5(10):3839-53. Review.
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  • Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012 Feb 7;10:13.
  • Sapone A, Lammers KM, Casolaro V, Cammarota M, Giuliano MT, De Rosa M, Stefanile R, Mazzarella G, Tolone C, Russo MI, Esposito P, Ferraraccio F, Cartenì M, Riegler G, de Magistris L, Fasano A. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 2011 Mar 9;9:23.
  • Giacomo Caio, Umberto Volta, Francesco Tovoli, Roberto De Giorgio. Effect of gluten free diet on immune response to gliadin in patients with non-celiac gluten sensitivity. BMC Gastroenterol. 2014; 14: 26. Published online 2014 February 13.

Il Microbiota Intestinale e le sue correlazioni

Cos’è il Microbiota?

Il microbiota intestinale è considerato un “organo invisibile” del corpo umano essenziale per la salute dell’ospite. Diversi compartimenti dell’organismo umano sono popolati da comunità microbiche. Il tratto gastrointestinale (GI) è il compartimento con più alta densità di microrganismi che vanno a costituire il “microbiota” di quel tratto, che essendo quello maggiormente rappresentato, ad oggi, è anche quello più studiato. Il genoma del microbiota intestinale è almeno 100 volte superiore a quello umano e si definisce “microbioma”.

Grazie a questo immenso patrimonio di geni, il microbiota intestinale svolge, con le sue funzioni costitutive e funzionali, un ruolo cruciale nell’impatto sullo stato di salute, agendo come barriera nei confronti dei microrganismi patogeni, modulando la risposta immunitaria ed esercitando funzioni metaboliche centrali nell’organismo ospite.

Come si origina?

L’ipotesi che alla nascita l’intestino del neonato sia sterile (“sterile womb paradigm“) è stata recentemente rivisitata (“in utero colonization“). Oggi si ritiene che l’intestino del neonato sia colonizzato da batteri provenienti prevalentemente dalla madre attraverso il parto naturale, ma anche dall’ambiente esterno, in caso di parto cersareo. La formazione del microbiota intestinale è un processo complesso ma continuo, influenzato da vari determinanti di variabilità sia endogeni che esogeni, che producono effetti immediati al momento del parto e possono protrarsi, almeno in parte, per diversi anni durante l’infanzia. In seguito all’inoculo batterico acquisito alla nascita avviene la differenziazione dei diversi ecosistemi microbici, in diversi distretti dell’organismo ospite, ma come tale differenziazione avvenga è argomento di grande discussione nella comunità scientifica. Sembra che gli ecosistemi microbici dell’ospite supportino la selezione di un gruppo di comunità ben adattate, differenziate a partire dalla comunità dell’inoculo colonizzante, mentre la genetica dell’ospite, insieme ad altre condizioni quali la modalità di parto, allattamento, svezzamento ecc. ne influenzino la composizione successiva, modulando le caratteristiche ambientali della nicchia ecologica. I primi colonizzatori (Enterobatteri) sono progressivamente sostituiti dai Bifidobatteri e da batteri appartenenti ai phyla Firmicutes e Bacteroidetes. L’introduzione di cibi solidi determina la comparsa dei beta-Proteobatteri.

Problematiche correlate all’equilibrio del microbiota

Variazioni nella composizione e nell’espressione genica del microbiota intestinale sono associate al rischio di insorgenza di varie patologie del tratto gastrointestinale (malattie infiammatorie croniche intestinali, sindrome del colon irritabile, celiachia, ecc.), ma sembrano coinvolte anche nella insorgenza e nella progressione di importanti malattie sistemiche non trasmissibili (allergie, malattie metaboliche, oncologiche, neurodegenerative e neuro-infiammatorie croniche ecc.). Evidenze scientifiche attuali supportano l’idea che composizione e attività del microbiota intestinale abbiano un ruolo cruciale nell’influenzare crescita, sviluppo, invecchiamento e malattia.

La dieta è uno dei fattori chiave responsabile della variabilità delle comunità microbiche intestinali capace di modulare le abbondanze relative dei vari gruppi microbici e le relative funzioni metaboliche. La conoscenza del profilo microbico individuale è dunque essenziale per la definizione di diete personalizzate. Allo stesso modo, è stato dimostrato che il microbiota intestinale può influenzare l’efficacia di trattamenti farmacologici; pertanto, la sua caratterizzazione può essere rilevante anche per il successo di strategie terapeutiche.

Gli studi sul microbiota intestinale evidenziano una elevata variabilità interindividuale e una apparente stabilità intraindividuale della comunità microbica che popolano il tratto gastrointestinale umano. Tali studi hanno consentito di differenziare situazioni di eubiosi, ovvero di microbiota in equilibrio, quindi in salute, da situazioni di disbiosi, ovvero di squilibrio del microbiota. In particolare, è stato possibile caratterizzare i profili disbiotici del microbiota nel contesto di patologie quali:

  • IBS
  • morbo di Crohn
  • coliti ulcerose
  • obesità
  • disfunzioni epatiche non alcol- correlate
  • diabete di tipo 1 e 2

Inoltre, sono oggi indagate potenziali relazioni tra una struttura alterata del microbiota intestinale e altri profili patologici, tra i quali:

  • i disordini dello spettro autistico
  • la sclerosi multipla
  • le patologie neurodegenerative
  • le malattie oncologiche.

Le alterazioni disbiotiche del microbiota generalmente coinvolgono la perdita di microrganismi “buoni” (principalmente produttori di acidi grassi a catena corta SCFA), l’aumento di patogeni opportunisti (come batteri mucolitici, produttori di idrogeno, metano e acido solfidrico, e proteobatteri con aumento dell’endotossina lipopolisaccaride (LPS) e/o un’ampia destrutturazione dell’ecosistema microbico, con conseguenze importanti sullo stato di salute dell’ospite, in termini di compromissione dell’integrità della mucosa intestinale, infiammazione acuta della mucosa stessa con traslocazione dei batteri e dei loro frammenti, effetti tossici sui colonociti, danno ossidativo, alterazione del pattern di citochine prodotte, e altri effetti a livello sistemico. Il riconoscimento di possibili segnali precoci di transizione da eubiosi a disbiosi è auspicabile come strumento preventivo futuro. Tuttavia, recenti meta-analisi suggeriscono che le disbiosi microbiche intestinali possono modificarsi nel tempo e che, pertanto, la caratterizzazione delle loro dinamiche è importante nella definizione di strategie terapeutiche personalizzate.

donna benessere microbiota intestinale

Come caratterizzare il Microbiota Intestinale

Per caratterizzare il microbiota intestinale esistono esami specifici che si possono eseguire attraverso un prelievo fecale, esistono 2 tipologie di esame:

  • Un’analisi quantitativa attraverso una coltura dei microorganismi che abitano fisiologicamente il nostro intestino, per valutare con un metodo diretto un’eventuale presenza di Disbiosi Intestinale
  • Un’analisi genetica ad alto contenuto tecnologico che grazie al sequenziamento massivo di seconda generazione (Next Generation Sequencing) caratterizza tutte le famiglie di batteri intestinali, fornendo indicazioni sullo stato di salute generale dell’individuo, del suo intestino e importanti spunti di approfondimento di tutte quelle che sono le correlazioni fisiopatologiche tra la popolazione microbica intestinale e i diversi organi e sistemi che con l’intestino comunicano costantemente.
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Bibliografia

  1. https://www.salute.gov.it/imgs/C_17_pubblicazioni_2800_allegato.pdf
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Calprotectina e infiammazioni intestinali

Cos’è la Calprotectina

La calprotectina è una proteina appartenente alla famiglia delle S100 ed è presente in grande quantità nei globuli bianchi (granulociti neutrofili e in quantità minore anche monociti e macrofagi attivati), si lega prevalentemente al calcio e allo zinco.

La struttura della calprotectina è costituita da una catena polipeptidica leggera e da due catene polipeptidiche pesanti e ha un peso molecolare totale di 36,5 kDa. Si tratta di una proteina con attività batteriostatica e micostatica paragonabile a quella degli antibiotici: per questo l’abbondanza di calprotectina nei granulociti neutrofili e la sua attività antimicrobica ne suggeriscono un ruolo rilevante nelle funzioni difensive dell’organismo.

Come valutare questo marcatore?

è possibile eseguire un esame di laboratorio che valuta il dosaggio della calprotectina fecale, che da evidenza della presenza di una eventuale infiammazione gastrointestinale.

La presenza di calprotectina infatti è stata riscontrata in molti materiali biologici: siero, saliva, liquido cerebrospinale, urine e feci ma è soprattutto nelle feci che il suo dosaggio offre notevoli vantaggi. Un aumento significativo della quantità di calprotectina eliminata con le feci è presente nelle persone con infiammazioni intestinali (Inflammatory Bowel Disease: IBD), di cui fanno parte il morbo di Crohn e la colite ulcerosa.

Durante il processo infiammatorio i globuli bianchi (granulociti) del sangue migrano dal circolo sanguigno nel lume intestinale attraverso la mucosa infiammata; rilasciano la calprotectina che, legata al calcio, diventa resistente all’attacco dei batteri intestinali. In questo modo questa proteina è eliminata intatta tramite le feci.

chi dovrebbe eseguire il test della calprotectina e perché è utile?

L’esame della calprotectina viene effettuato generalmente quando il paziente presenta:

  • Sangue nelle feci
  • Malassorbimento dei nutrienti
  • Diarrea, gonfiore e alterata consistenza delle feci
  • Crampi addominali persistenti
  • Febbre associata o meno ai crampi addominali

Il test ci permette di distinguere un’eventuale malattia infiammatoria intestinale (IBD) da altri disturbi intestinali di origine non infiammatoria, di monitorare la progressione di una malattia infiammatoria intestinale già diagnosticata e di individuare uno stato infiammatorio a livello intestinale.

Inoltre, il valore di calprotectina aumenta, oltre che in presenza di malattie infiammatorie intestinali, anche in caso di infezioni parassitarie o batteriche, e di tumori colon-rettali.

Per questo motivo è sempre molto importante eseguire un test specifico per valutarne il dosaggio.
nutrizionista consigli per riequilibrare la calprotectina

Consigli alimentari utili

L’alimentazione è la prima arma in nostro possesso per la gestione o il miglioramento della sintomatologia legata all’infiammazione intestinale. Esistono cibi che promuovono l’infiammazione e cibi che la attenuano: tra questi ultimi citiamo la carne magra e il pesce, le patate, il riso, la frutta e la verdura (da preferire quella ricca di fibre solubili come carote, melanzane, zucchine, mele, pere, susine e la frutta secca), cereali integrali tra cui l’avena, e tanta acqua.

I cibi proinfiammatori sono invece: tutto ciò che è lievitato o fermentato, compresi gli alcolici, il caffè, il tè, i cibi grassi. E’ opportuno ridurre anche il consumo di legumi e di verdura ad alto contenuto di fibre (broccoli, cavoli, lattuga, ad esempio).

Per chi soffre di infiammazione intestinale è sempre utile integrare anche con probiotici o prebiotici (fibre a base di Frutto-Oligo-Saccaridi e Inulina)

Masticare lentamente e gustarsi il cibo permette una migliore e più facile digestione, oltre che un minor rischio di aerofagia e formazione di aria nell’intestino.

Bibliografia

  1. Khaki-Khatibi F, Qujeq D, Kashifard M, Moein S, Maniati M, Vaghari-Tabari M. Calprotectin in inflammatory bowel disease. Clin Chim Acta. 2020;510:556-565.
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  1. Burri E, Beglinger C. The use of fecal calprotectin as a biomarker in gastrointestinal disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;8(2):197-210.

Helicobacter Pylori: il batterio “nemico” dello stomaco

Cos’è l’Helicobacter Pylori e cenni storici

Helicobacter pylori è un batterio gram negativo, spiraliforme, isolato dagli scienziati Marshall e Warren.

Per tutto il secolo scorso si è ritenuto che l’ulcera fosse provocata prevalentemente dall’assunzione di cibi acidi o dallo stress.

Soltanto all’inizio degli anni Ottanta prende forma una nuova teoria, secondo cui l’origine dell’ulcera sarebbe prevalentemente infettiva. Nel 1982, i due medici australiani Robin Warren e Barry Marshall isolano per la prima volta un batterio, Helicobacter pylori, che sembra essere il miglior candidato per spiegare lo sviluppo dell’ulcera gastrica e duodenale. Soltanto nel 1994 il National Institute of Health (Nih) americano dichiara l’esistenza di una stretta associazione tra l’ulcera gastroduodenale e l’infezione da Helicobacter. Nel 1996 la Food and Drug Administration (Fda) approva negli Stati Uniti il primo trattamento antibiotico specifico.

Helicobacter pylori, una volta raggiunto lo stomaco, difficilmente viene raggiunto e attaccato dalle cellule del sistema immunitario, riuscendo così a colonizzare la mucosa gastrica nonostante il pH molto acido dello stomaco crei un ambiente generalmente ostile per la crescita batterica.

Il nostro stomaco, infatti, attraverso la produzione di acido cloridrico da parte di alcune cellule appositamente deputate, le cellule ossintiche (o parietali), ha proprio il compito di rendere il cibo più sicuro, eliminando l’eventuale presenza di batteri patogeni che potremmo introdurre con l’alimentazione. Il batterio Helicobacter pylori, invece, non solo riesce a sopravvivere alle condizioni estreme di acidità gastrica, ma grazie ad alcuni meccanismi propri, riesce a creare attorno a sé un microambiente alcalino che lo protegge e gli permette di colonizzare e proliferare in corrispondenza della mucosa gastrica.

Riesce a sopravvivere nell’ambiente gastrico grazie all’ureasi, un enzima che fa aumentare il pH circostante e riesce a penetrare lo strato mucoso più esterno e ad ancorarsi a quello che ricopre la parete interna dello stomaco, dove l’acidità è inferiore, grazie alla sua con conformazione ad elica, da cui prende il nome.

Dati dell’Istituto superiore di sanità stimano che Helicobacter pylori sia presente nello stomaco di circa 25 milioni di italiani, ma la presenza di H. Pylori nel tratto gastrico non è sempre legata a conseguenze dal punto di vista clinico. L’infezione, infatti, è spesso asintomatica, ma talvolta può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del duodeno, il primo tratto dell’intestino. L’ulcera è un’irritazione o un vero e proprio foro che si forma nella mucosa, che produce un dolore intenso, soprattutto a stomaco vuoto. Inoltre, a lungo termine l’infezione può favorire lo sviluppo di un tumore dello stomaco, aumentandone di 2-6 volte il rischio, o viceversa può proteggere contro questo tipo di cancro.

Infatti, numerosi studi sull’andamento del numero di casi di tumore allo stomaco nel mondo confermerebbero il duplice e opposto ruolo del batterio. L’infezione cronica con Helicobacter pylori è un fattore di rischio per il tumore dello stomaco. Studi recenti hanno dimostrato che il batterio sembra favorire i tumori che si formano vicino al cardias, l’orifizio attraverso il quale l’esofago sbocca e s’immette nello stomaco, aumentandone di circa sei volte il rischio. Per contro, diversi studi suggeriscono che la presenza del batterio, proprio a livello del cardias, riduca il rischio che si formi un tumore in questa sede, invece che aumentarlo. L’effetto protettivo deriverebbe dalla capacità di Helicobacter di ridurre l’acidità dei succhi gastrici, cioè delle secrezioni prodotte dallo stomaco. In tal modo queste diventerebbero meno irritanti per le pareti, riducendo gli stimoli nocivi ripetuti che scatenano lo sviluppo di un tumore.

Lo stesso fenomeno provocherebbe una riduzione del rischio di adenocarcinoma dell’esofago nelle persone cronicamente infette.

Quali sono i sintomi più comuni dell’infezione da Helicobacter Pylori?

  • Bruciore di stomaco
  • Dolore addominale
  • Reflusso gastroesofageo
  • Nausea
  • Perdita di appetito
  • Gonfiore
  • Vomito

 Quali sono le cause dell’infezione da Helicobacter Pylori

Ad oggi, le modalità di trasmissione sono ancora poco chiare e l’uomo è l’unico serbatoio noto di questo batterio. La modalità di trasmissione più probabile è quella orale, o oro-fecale. Altre possibili vie di contagio sono il contatto con acque, alimenti e bevande o con strumenti endoscopici contaminati, ma non esistono ancora dati definitivi al riguardo.

Come effettuare la diagnosi?

Per diagnosticare l’infezione esistono diversi metodi:

  • Test su campione fecale: con un esame diagnostico è possibile andare a ricercare gli anticorpi anti-helicobacter pylori in un campione di feci
  • Test sierologici: consistono nella ricerca nel sangue di anticorpi IgG specificamente diretti contro H. pylori
  • Test del respiro, o breath test: dopo aver somministrato al paziente dell’urea marcata radioattivamente, si misura la quantità di anidride carbonica emessa con l’espirazione; questo gas costituisce infatti il prodotto metabolico del batterio in presenza di urea
  • Endoscopia: durante l’esame vengono prelevati campioni (biopsie) della mucosa dello stomaco e del duodeno, analizzati poi al microscopio alla ricerca del batterio. Questo esame è considerato lo standard ottimale per la diagnosi dell’ulcera ma è un esame invasivo.

Trattamento e prevenzione

Una volta accertata l’origine infettiva dell’ulcera, il trattamento consiste in una terapia a base di uno o due antibiotici. Per alleviare i sintomi, inoltre, vengono solitamente associati farmaci antiacidi, come gli inibitori di pompa. Se viene condotta in modo regolare, la terapia risulta risolutiva nel 90% dei casi.

Poiché si sa ancora poco sulle modalità di trasmissione di Helicobacter pylori, anche le misure preventive disponibili sono scarse. In generale, si raccomanda comunque di lavarsi bene le mani, mangiare cibo adeguatamente cucinato e bere acqua sicura.
nutrizionista da percorso contro helicobacter pylori

Quale può essere la terapia nutrizionale?

La terapia nutrizionale deve comprendere l’eliminazione o la limitazione degli alimenti che vanno ad aumentare la secrezione di succhi gastrici e che esercitano una pressione sullo stomaco favorendo il reflusso gastrico.

Cibi da evitare o da ridurne al minino la frequenza di consumo:

  • Vino e superalcolici
  • Caffè e bevande/alimenti contenenti caffeina o teina (tè, coca cola, cacao, cioccolato, bevande energizzanti)
  • Bevande gassate, liquidi caldi o troppo caldi
  • Spezie piccanti (peperoncino, pepe ecc.)
  • Alimenti di origine animale troppo ricchi in grassi: burro, strutto, margarina, panna, salse (maionese, ecc.), formaggi (spalmabili, fermentati, piccanti, molto staagionati), insaccati (mortadella, salame, salsiccia, pancetta, coppa, ciccioli, cotechino e zampone), brodi ed estratti di carne, minestre, sughi e cibi pronti
  • Pesce conservato in scatola, in salamoia o affumicato
  • Agrumi e succo d’agrumi, pomodoro (soprattutto crudo), cipolla, peperoni, aglio, menta
  • Zucchero, dolci, panna e creme, caramelle, cioccolatini, gomme da masticare

Cibi da consumare con moderazione:

  • Latte, yogurt e ricotta interi
  • Frutta secca

Cibi da preferire:

  • Preparazioni piatti semplici
  • Olio EVO a crudo come condimento
  • Frutta di stagione matura, preferibilmente frutti di bosco
  • Verdura di stagione, preferibilmente cavolo, cavolfiore, broccoli
  • Pasta, riso, avena e altri cereali preferibilmente integrali, patate
  • Pane ben cotto, crackers, wasa e fette biscottate
  • Carni bianche private del grasso, pesce azzurro di piccola taglia, formaggi magri (primosale, ricotta, fiocchi di latte, mozzarella)
  • Acqua in piccole quantità da distribuire durante e tra i pasti (almeno 1.5 l al giorno)
  • Miele
  • Tisane e infusi non zuccherati a base di finocchio, camomilla, malva e liquirizia

Altri consigli comportamentali:

  • Consumare i pasti in tranquillità, in orari regolari ed evitare di saltarli
  • Preferire piccoli pasti durante la giornata (almeno 5)
  • Masticare lentamente ogni boccone
  • Non andare a dormire o sdraiarsi subito dopo i pasti, piuttosto bere una tisana tiepida senza zucchero e fare una passeggiata per favorire la digestione

Bibliografia

  • The Helicobacter Foundation. https://helico.com
  • Epicentro-Istituto Superiore di Sanità
  • https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2020/travel-related-infectious-diseases/helicobacter-pylori
  • Salman G, Vo K. Family History of Gastric Cancer and Helicobacter pylori Treatment. N Engl J Med. 2020;382(22):2170.
  • Suzuki H, Iwasaki E, Hibi T. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastric Cancer. 2009;12(2):79-87.
  • Marshall B. Helicobacter pylori. Digestion. 2008;78(1):1-2.
  • Marshall BJ. Treatment strategies for Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am. 1993;22(1):183-98.

Zonulina e Permeabilità Intestinale

Cos’è la Zonulina

La Zonulina è una proteina umana prodotta dalla mucosa intestinale danneggiata che modula in modo reversibile le giunzioni strette degli enterociti (tights junctions), che costituiscono la barriera intestinale.

L’epitelio intestinale rappresenta la più grande interfaccia tra l’ambiente esterno e l’ambiente interno dell’organismo umano e costituisce la principale barriera attraverso la quale le molecole possono essere assorbite o secrete. Ad oggi, sono disponibili evidenze scientifiche che attribuiscono alle giunzioni strette un ruolo importante nella regolazione della permeabilità epiteliale influenzando il flusso paracellulare di fluido e soluti. Le giunzioni strette sono uno dei tratti distintivi degli epiteli assorbenti e secretori, sono strutture dinamiche piuttosto che statiche e si adattano facilmente a una varietà di circostanze evolutive, fisiologiche e patologiche.
rappresentazione zonulina e giunzioni strette

La scoperta della Zonulina come marker di valutazione della permeabilità intestinale

La Zonulina è stata scoperta e descritta per la prima volta dal Dr. Alessio Fasano nel 2000, il quale ha ipotizzato come la sua disregolazione potesse contribuire alla perturbazione della funzione di barriera intestinale, portando al passaggio di antigeni coinvolti nella patogenesi di diverse malattie come allergie alimentari, intolleranze alimentari, infezioni del tratto gastrointestinale, malattie autoimmuni e infiammatorie.

Fasano ipotizzò che le zonuline partecipassero alla regolazione fisiologica delle giunzioni serrate intercellulari non solo nell’intestino tenue, ma anche in un’ampia gamma di epiteli extraintestinali e nell’onnipresente endotelio vascolare, compresa la barriera ematoencefalica.

Inoltre, il rilascio di Zonulina sembra essere favorito dai batteri, identificati come potenti fattori scatenanti il rilascio di tale proteina.

Nell’ultimo decennio, un numero sempre più crescente di studi ha scelto come focus principale della ricerca la genetica umana, il microbiota intestinale (l’insieme dei microrganismi presenti a livello dell’intestino) e la proteomica, suggerendo che la perdita della funzionalità a livello della mucosa, soprattutto nel tratto gastrointestinale, abbia un’influenza sostanziale sul traffico/passaggio degli antigeni, influenzando così la stretta interazione bidirezionale tra il microbioma intestinale e il sistema immunitario.

Questo dialogo incrociato è molto influente nel plasmare la funzione del sistema immunitario dell’intestino ospite e, in definitiva, nello spostare la predisposizione genetica sull’esito clinico. Questa osservazione ha portato ad una rivisitazione delle possibili cause delle epidemie di malattie infiammatorie croniche degli ultimi anni nei paesi industrializzati, suggerendo il ruolo chiave della permeabilità intestinale.

Il team di ricerca di Fasano, aveva già individuato l’aumento dell’espressione della Zonulina nei tessuti intestinali durante la fase acuta della malattia celiaca, una delle malattie associate ad aumentata permeabilità intestinale.

Studi recenti hanno valutato come una barriera epiteliale del piccolo intestino disregolata, “Sindrome dell’intestino permeabile” o definita anche “leaky gut sindrome”, possa essere cruciale nella patogenesi dell’autoimmunità in alcuni individui a rischio di diabete di tipo 1 oltre che alla base della malattia celiaca.

Come valutare la Zonulina

La scoperta di Fasano ci ha permesso di sviluppare un’analisi in grado di misurare la Zonulina nelle feci, la cui concentrazione oltre i limiti è misura diretta della presenza di permeabilità intestinale. Attraverso la raccolta di un semplice campione fecale, è possibile sottoporre a esami di laboratorio il materiale raccolto e identificare uno stato di normale o alterata permeabilità intestinale.

Cosa fare in caso di permeabilità intestinale

In caso di livelli di Zonulina al di fuori dei valori medi di riferimento, il paziente potrà essere sottoposto ad un trattamento dietetico specifico, ad opera di un esperto in nutrizione, per ripristinare struttura e funzionalità della barriera intestinale e di conseguenza un buono stato di salute.

Bibliografia

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