Melatonina, sonno e alimentazione

Nell’articolo precedente vi abbiamo parlato del cortisolo, “l’ormone dello stress” e delle sue funzioni principali all’interno dell’organismo umano. Esiste un “antagonista” del cortisolo? Sì, la melatonina, chiamata anche “ormone del relax”.

La melatonina è una molecola sintetizzata e secreta dall’epifisi, la ghiandola pineale collocata nella parte posteriore del cervello, nelle ore serali, in condizioni normali di luce/buio.

Il normale ciclo luce/buio è correlato a livelli ottimali di melatonina. Il ritmo endogeno di secrezione di melatonina viene generato dal nucleo soprachiasmatico, un nucleo dell’ipotalamo, formato da gruppi di neuroni, che contribuisce alla regolazione dei ritmi circadiani endogeni, mantenendo invariati processi fisiologici ripetitivi come i cicli della fame e del sonno.

La principale funzione della melatonina, la cui produzione si adatta alla durata della notte, è quella di trasmettere alle strutture corporee informazioni riguardanti il ​​ritmo giornaliero di luce e buio. Queste informazioni vengono utilizzate per l’organizzazione di alcune funzioni importanti come la regolazione della temperatura interna e dei ritmi sonno-veglia.

Inoltre, molte altre funzioni fisiologiche dipendono da questa organizzazione circadiana come, ad esempio, la regolazione del sistema immunitario e della glicemia.

A differenza del cortisolo, che viene secreto per sostenere il nostro organismo nell’affrontare situazioni di pressione o di pericolo imminente, la melatonina, quando in circolo, infonde la tipica sensazione di sonnolenza che anticipa e favorisce il sonno.

Una vita frenetica, un eccesso di stress e abitudini alimentari scorrette possono incidere sullo stato psicofisico dell’individuo, peggiorando la qualità del sonno e modificando, di conseguenza, i livelli di melatonina secreta.
immagine donna sonno melatonina

Come valutare i livelli di melatonina

Per valutare uno squilibrio di questo ormone è importante effettuare un Test Diagnostico che vada a valutare i livelli di melatonina, così da riscontrare effettivamente se ci sono squilibri di questo ormone. Per eseguire il test basta un semplice prelievo salivare, questa matrice infatti è l’ideale per avere la flessibilità di effettuare 1 campionamento la sera tra le 20 e le 22. Inoltre è un metodo di prelievo semplice e non invasivo che può essere conservato anche a temperatura ambiente per una settimana.

Melatonina e dieta

Ciò che mangiamo può influire non solo sulla qualità ma anche sulla quantità del sonno. Infatti, chi soffre di insonnia, chi si addormenta con difficoltà oppure chi non riesce a mantenere costante il proprio sonno e tende a svegliarsi più volte nel corso della notte, potrebbe risolvere il proprio problema prestando attenzione a cosa mangia, soprattutto prima di andare a dormire.

Ci sono cibi che favoriscono proprio la produzione della melatonina, mantenendo il corretto equilibrio tra sonno e veglia.

Quali cibi possono aiutarci a conciliare il sonno?

Ad esempio, gli alimenti ricchi di triptofano, l’aminoacido precursore della melatonina.

La melatonina, come abbiamo detto, viene prodotta dal nostro corpo, il triptofano invece va assunto attraverso l’alimentazione.

Il triptofano è presente nel latte e nei formaggi, in alcuni pesci come l’orata, nel succo di arancia, nei funghi, nella pappa reale, in alcune verdure come bietole, spinaci, zucchine e fagiolini, nella frutta secca, nelle uova e nelle farine integrali e in alcuni legumi.

Per quanto riguarda gli alimenti origine vegetale che contengono melatonina, ne sono ricchi la frutta secca e i semi oleosi, i cereali, i legumi e alcuni tipi di funghi. Mentre gli alimenti di origine animale maggiormente ricchi di melatonina sono i pesci e le uova.

Ci sono, inoltre, altre sostanze che favoriscono il buon riposo, la vitamina B6, infatti, è indispensabile per la sintesi della melatonina, anche calcio, magnesio e potassio, sali minerali importantissimi, sono necessari per favorire la produzione di melatonina e indispensabili per ridurre la tensione nervosa e muscolare.

Troviamo la vitamina B6 nella frutta secca, nell’aglio, in alcuni cereali e nelle farine integrali, in diversi ortaggi come il radicchio e i pomodori.

Il calcio, potassio e magnesio sono contenuti in alimenti come i formaggi, il latte, lo yogurt, le verdure a foglia verde, i lattarini, basilico, salvia e rosmarino, i cereali integrali, la crusca di frumento, la frutta secca e la frutta disidratata, i legumi, i germogli di soia, i fagiolini e le zucchine.

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Stress, Cortisolo e Dieta

Il cortisolo, conosciuto anche come ormone dello stress, è un ormone steroideo appartenente alla classe dei glucorticoidi e prodotto dalle ghiandole surrenali. Il suo picco di sintesi si osserva al mattino per poi scendere durante la giornata e toccare il livello più basso verso mezzanotte.

Livelli ottimali di cortisolo sono necessari per mantenere il benessere dell’organismo. Il cortisolo in condizioni normali è infatti coinvolto in diversi meccanismi come l’aumento della gittata cardiaca, della glicemia e della pressione sanguigna, la regolazione del metabolismo di lipidi, proteine e glucosio e del bilancio idrico ed elettrolitico e il controllo della risposta infiammatoria ed immunitaria.

La produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali aumenta per rispondere efficacemente a situazioni traumatiche, di pericolo o di sforzo, inibendo le funzioni secondarie per la sopravvivenza. Tale risposta, definita sindrome di adattamento generale, prevede una reazione, una resistenza e un adattamento a condizioni di stress. Questo meccanismo è del tutto normale e positivo quando prevede un rapido ritorno alla normalità. Una prolungata resistenza, quindi livelli di cortisolo elevati per un periodo protratto nel tempo, invece, può causare un indebolimento psicofisico.

Bassi livelli di zuccheri nel sangue oppure situazioni di stress positivo, come la reazione al pericolo o l’attività fisica sono le condizioni tipiche che determinano l’aumento dei livelli di cortisolo.

Ipercortisolemia

L’ipercortisolemia comporta una modifica del metabolismo, aumentando la glicemia e il deposito di lipidi nel tessuto adiposo. I livelli di cortisolo sono correlati sia a quelli di insulina (dopo un pasto ricco di carboidrati, infatti, il pancreas secerne l’insulina per eliminare il glucosio dal sangue, questa azione genera un calo glicemico e l’immediata sintesi del cortisolo per normalizzare la glicemia), sia a quelli di colesterolo cattivo con un maggior rischio aterosclerotico conseguente. L’aumento della pressione sanguigna indotto dal cortisolo e l’aumento del colesterolo, anch’esso associato a ipercortisolemia, sono fattori di rischio per le malattie cardiovascolari e per il diabete.

Inoltre, con livelli alti di cortisolo, aumentano anche l’assorbimento e la ritenzione di sodio e di acqua, mentre diminuisce la sintesi del collagene. Ne consegue non solo la sensazione di gonfiore, ma la difficoltà di espulsione delle tossine e di mineralizzazione delle ossa. Ecco perché livelli troppo elevati di cortisolo possono aumentare l’invecchiamento cellulare causato dai radicali liberi e agire in modo negativo sulla densità ossea.

L’ipercortisolemia inibisce, inoltre, il sistema immunitario, rendendo l’organismo maggiormente vulnerabile, aumentandone la predisposizione ad ammalarsi.

I primi sintomi dell’aumento del cortisolo possono essere poco evidenti e riconducibili ad altre condizioni: aumentano disturbi a livello del tratto gastrointestinale come gastrite o reflusso, peggiorano qualità del sonno, forza vitale e iniziano a manifestarsi ipertensione e iperglicemia. È perciò fondamentale agire prima che i sintomi diventino gravi e che lo stress porti a un inaspettato aumento di peso o a disturbi come depressione e osteoporosi.
immagine donna stressata cortisolo elevato

Come valutare i livelli di cortisolo

Prima di tutto è importante effettuare un Test Diagnostico che vada a valutare i livelli di cortisolo, così da riscontrare effettivamente se ci sono squilibri di questo ormone. È importante valutarne la curva in 4 momenti della giornata per vedere quando si riscontra lo squilibrio nell’arco delle 24 ore. Per eseguire il test basta un semplice prelievo salivare, questa matrice infatti è l’ideale per avere la flessibilità di effettuare 4 campionamenti nell’arco di una giornata. Inoltre è un metodo di prelievo semplice e non invasivo che può essere conservato anche a temperatura ambiente per una settimana.

Cortisolo e dieta

Una volta eseguito l’esame e riscontrato uno squilibrio, per riequilibrarne i valori è necessario innanzitutto adottare un corretto stile di vita e sane abitudini alimentari.

Una dieta varia ed equilibrata, che comprenda una buona idratazione e il giusto apporto di macro e micronutrienti, è necessaria per mantenere i normali livelli di glucosio nel sangue, le giuste concentrazioni ormonali, tra cui quelle del cortisolo, e la regolare alternanza tra senso di fame e sazietà.

Tra gli alimenti che possiamo scegliere, il pesce rappresenta un rimedio naturale contro gli effetti dello stress, grazie agli acidi grassi omega-3 e omega-6 e ai sali minerali come potassio e fosforo che contiene al suo interno. Queste sostanze proteggono il sistema nervoso e cardiovascolare, svolgendo un’azione antinfiammatoria. Altre sostanze che contrastano gli effetti dell’ormone dello stress e l’azione dei radicali liberi sono gli antiossidanti, cioè minerali e vitamine presenti soprattutto nella frutta e nella verdura di stagione. Una dieta antistress dovrà perciò comprendere ortaggi, frutta fresca e secca e pesce grasso come sgombro, alici, sardine e salmone. Insieme a questi cibi salutari, è poi consigliabile integrare l’alimentazione con prodotti prebiotici e probiotici. Tra i prebiotici come la fibra solubile, hanno la capacità di stimolare selettivamente la crescita o l’attività dei microrganismi che svolgono diversi ruoli protettivi per l’organismo ospitante. I probiotici sono invece microrganismi che modificano la flora microbica intestinale a svantaggio dei patogeni intestinali e producono vantaggi locali o sistemici per l’organismo ospite. Probiotici e prebiotici sono contenuti in cibi come yogurt, kefir e alimenti di origine vegetale, oppure è possibile assumerli attraverso integratori disponibili in commercio.

È importante, inoltre, allontanare situazioni caratterizzate da stress prolungato, regolarizzare il sonno, mantenendo così constante il ciclo sonno-veglia. Infine, è raccomandato praticare un esercizio fisico non eccessivo e costante: l’allenamento diminuisce il cortisolo, mentre lo sforzo lo aumenta. Le buone abitudini comprendono anche i momenti di relax e divertimento e svago.

Bibliografia

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Candida: Cause e Prevenzione

Candida: cos’è?

La candidosi o candidiasi è un’infezione causata da un fungo, la Candida albicans, appartenente alla famiglia dei saccaromiceti.

I miceti o funghi sono organismi eucarioti chemiosintetici ed eterotrofi, unicellulari o più spesso organizzati in strutture pluricellulari. Nella maggior parte dei casi il micete si sviluppa a spese del suo ospite senza causargli un danno apprezzabile ma senza dargli alcun vantaggio. Talvolta, micete e ospite possono andare incontro a interazioni competitive e il micete può prendere il sopravvento, comportandosi da agente patogeno.

I Miceti dei generi Candida sp., Cryptococcus sp. (miceti lievitiformi) e Aspergillus sp. (miceti filamentosi) rappresentano gli agenti eziologici opportunisti più frequenti e presentano un’incidenza uniforme nelle diverse aree geografiche per la distribuzione.

Candida Albicans

Nello specifico, la Candida albicans è un micete commensale che può comportarsi da patogeno opportunista. Infatti, la candida vive sulla superficie delle mucose, in equilibrio con la comunità microbica dell’ospite (microbiota). Però, in condizioni che provocano un’alterazione del micro-ambiente, la candida può crescere in maniera incontrollata e causare infezioni in diversi distretti dell’organismo, tra cui il cavo orale, l’apparato genitale e l’apparato intestinale.

Per cui in condizioni di infezioni recidivanti in questi distretti risulta di fondamentale importanza effettuare uno screening del microbiota, per rilevare la presenza della candida a livello intestinale, e agire direttamente sulla causa scatenante.

Fattori che favoriscono lo sviluppo della Candida

I fattori predisponenti allo sviluppo di infezioni fungine comprendono difetti della fagocitosi, difetti dell’immunità cellulare e alterazioni delle barriere meccaniche che sono alterazioni indotte da immunodeficienze primarie e/o secondarie le cui cause principali sono: terapie farmacologiche (antineoplastiche, steroidee, farmaci immunosoppressivi) oppure terapie antibiotiche. L’uso inappropriato e prolungato degli antibiotici, infatti, contribuisce allo sviluppo di infezioni micotiche in quanto altera la normale comunità microbica e/o permette la selezione di organismi resistenti.
immagine donna che ha sconfitto la candida

Strumenti di Prevenzione

L’adozione di semplici comportamenti può servire da profilassi e contribuire a una corretta prevenzione contro questa fastidiosa infezione.

Per prevenire un’infezione locale, è necessario rispettare le corrette norme igieniche, utilizzando prodotti per la pulizia personale che non modifichino, o danneggino, il microambiente locale e non rompano l’equilibrio esistente tra microbiota e ospite.

Altrettanto importante è seguire uno stile di vita sano, svolgendo regolare attività fisica, limitando fumo e bevande alcoliche e riducendo le occasioni di stress psico-fisico che influenzano negativamente il sistema immunitario.

L’ultimo aspetto, ma non per importanza, riguarda l’alimentazione. È fondamentale seguire una dieta sana e bilanciata per assicurare il benessere dell’organismo e prevenire qualsiasi squilibrio energetico e nutrizionale. Nel caso specifico, è bene limitare l’apporto di zuccheri semplici perché fungono da nutrimento per la candida: non si parla solo del classico saccarosio (zucchero bianco) ma di tutti i dolcificanti naturali, i dolci, le bevande zuccherate, i succhi di frutta, la frutta sciroppata, gli yogurt alla frutta o con altri aromi, i prodotti da forno e tutti gli alimenti conservati e confezionati.

Da preferire, invece, alimenti poveri di zuccheri e ricchi di fibre e/o di probiotici come pesce, legumi, carni magre, uova, yogurt bianco, kefir, cereali integrali, frutta e verdura di stagione. Gli alimenti ad alta concentrazione di fibre solubili ad azione prebiotica, proteggono la salute del microbiota, aiutando il ripristino dei batteri intestinali “buoni”. Tra gli alimenti funzionali al trattamento della candida troviamo anche i semi di psillio, i semi di lino, le pectine, le spezie digestive e antinfiammatorie quali aglio, origano, menta, timo, curcuma, cannella, cumino, finocchio e zenzero.

Bibliografia

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Microbiota Intestinale e Obesità: Ruolo della dieta Mediterranea

Il Microbiota Intestinale è la comunità microbica che popola il tratto digerente di ogni individuo. Appena dopo la nascita, si instaura un rapporto simbiotico tra tali microrganismi e l’ospite.

Nel corso della vita, numerosi fattori di natura “ambientale” possono incidere sulla composizione del microbiota intestinale.

Dieta e stile di vita rappresentano i principali attori che condizionano tale composizione e su cui è possibile agire, essendo modificabili.

Studi recenti rivelano una connessione tra dieta e microbiota intestinale nello sviluppo delle più importanti patologie cronico degenerative.

Infatti diete squilibrate e poco salutari, favoriscono alterazioni nella funzione e nella composizione della comunità microbica e, attraverso meccanismi complessi, determinano un aumentato rischio dell’insorgenza di malattie cardiovascolari, come l’obesità.

La Dieta Mediterranea, patrimonio immateriale dell’umanità dal 2010, è il profilo alimentare maggiormente associato a un ridotto rischio di insorgenza di patologie ed a un ottimale stato di salute nella popolazione generale.

I dati sono sempre più concordi nell’ipotizzare un ruolo preponderante delle abitudini alimentari di provenienza Mediterranea nel cambiamento in senso favorevole delle specie batteriche presenti nel nostro intestino, che riflette e spiega, almeno in parte, l’effetto protettivo della dieta nei confronti dell’aspettativa di vita e dell’insorgenza di numerose patologie, tra cui l’obesità.

Quando è presente una modifica quali/quantitativa degli equilibri della composizione della flora batterica intestinale possiamo parlare di Disbiosi Intestinale.

L’alterazione della comunità batterica si ha quando batteri salutari diminuiscono e quelli nocivi aumentano, tale condizione può compromettere la buona funzionalità intestinale con successiva alterazione della produzione di enzimi digestivi e delle normali condizioni biochimiche, relative a pH e vitamine.

Tutto ciò può determinare una risposta infiammatoria aumentata. I villi intestinali non riescono più a garantire il corretto assorbimento dei nutrienti a digestione avvenuta. Alcune macromolecole riescono a oltrepassare la barriera intestinale e, identificate come non self, possono scatenare una risposta immunologica determinando l’aumentata Permeabilità Intestinale.

L’alterazione della capacità di barriera viene denominata sindrome dell’intestino permeabile o “leaky gut” (SAPI o LGS), è a tutti gli effetti un indebolimento delle giunzioni tra le varie cellule della barriera intestinale, e si accompagna ad uno stato infiammatorio cronico.

Infiammazione e permeabilità intestinale sono, quindi direttamente correlate, una causa e conseguenza dell’altra.

Obesità e prevenzione

Numerose patologie, tra cui l’obesità, sono caratterizzate da una risposta infiammatoria cronica, associata a stili alimentari scorretti, disbiosi intestinale e alterazioni nella funzionalità del tratto digerente.

Ad oggi, la Dieta Mediterranea, basata sul consumo frequente di frutta, verdura, cereali integrali, legumi, semi, frutta a guscio e olio di oliva, rappresenta il miglior metodo di prevenzione nei confronti di malattie cronico degenerative correlate a obesità.

Per questo, dovrebbe essere sempre promossa rispetto ad altri modelli alimentari squilibrati come alcune diete “occidentali” che hanno preso campo a causa della globalizzazione.

La Lipidomica per scoprire i tuoi squilibri in anticipo

Che cos’è la Lipidomica?

La Lipidomica è una scienza che studia i lipidi, comunemente detti grassi, e più nello specifico ne valuta la struttura, la funzione e i cambiamenti indotti da fenomeni fisiologici e/o patologici nella loro distribuzione quali quantitativa.

Lipidi e acidi grassi

Nel nostro organismo i grassi sono presenti in diverse forme e possono essere catalogati in:

  • Lipidi circolanti (trigliceridi, lipoproteine, mediatori, metaboliti);
  • Lipidi di deposito ( tessuto adiposo);
  • Lipidi strutturali .

Gli acidi grassi, rappresentano il componente strutturale più importante e comune di tutte le classi di lipidi.

La loro presenza nell’organismo dei mammiferi deriva in parte dalla dieta, con l’assunzione di sostanze grasse come olio, burro, carne, formaggi, ecc., ed in parte vengono sintetizzati dall’organismo stesso.

La biosintesi avviene principalmente a livello del tessuto epatico ed in misura minore in altri tessuti quali sistema nervoso, tessuto muscolare, ecc.

Chimicamente gli acidi grassi sono catene idrocarburiche aciliche lineari di lunghezza variabile, contenenti generalmente un numero pari di atomi di carbonio, sebbene in natura esistano anche catene con numero dispari.

Dal punto di vista chimico possono essere classificati in base alla lunghezza delle loro catene e al grado di insaturazione.

Si distinguono quindi:

  • Acidi grassi a catena corta (SCFA) fino a 4 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena media (MCFA) da 5 a 12 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena lunga (LCFA) da 13 a 18 atomi di carbonio;
  • Acidi grassi a catena molto lunga (VLCFA) superiori a 20 atomi di carbonio.

Fra questi, gli acidi grassi a catena lunga e molto lunga (LCFA e VLCFA) svolgono nell’organismo un ruolo energetico, metabolico e strutturale e possono essere ulteriormente classificati in base al grado di saturazione in:

  • Saturi, che non presentano doppi legami lungo la catena;
  • Monoinsaturi, che presentano un solo doppio legame lungo la catena;
  • Polinsaturi, che presentano più di un doppio legame lungo la catena.

Dal punto di vista biochimico possono essere suddivisi in due macrocategorie:

  • ACIDI GRASSI NON ESSENZIALI – Possono sia essere introdotti con la dieta che sintetizzati mediante processi endogeni (fra i più conosciuti gli ω-9).
  • ACIDI GRASSI ESSENZIALI – Definiti essenziali in quanto il nostro organismo non è in grado di sintetizzarli a partire da precursori, e devono pertanto essere obbligatoriamente introdotti con la dieta. Questi sono l’acido linoleico (LA), che appartiene alla famiglia degli omega-6 (o PUFA n-6) e l’acido alfa-linolenico (ALA) che appartiene alla famiglia degli omega-3 (o PUFA n-3).

La membrana cellulare e il ruolo degli acidi grassi

La membrana cellulare, detta anche membrana plasmatica,  è un sottile rivestimento, con spessore di 5-10 nm (50-100 Å), che delimita la cellula in tutti gli organismi viventi.

I fosfolipidi sono i costituenti fondamentali della membrana cellulare, sono molecole costituite da una testa idrofilica, di glicerolo e acido fosforico, e da code idrofobiche di acidi grassi,  tale caratteristica fa si che  si dispongano in modo tale da creare il Bilayer lipidico ( doppio strato lipidico) tipico di tutte le membrane cellulari.

Per la sua posizione di interfaccia, la membrana cellulare, oltre alla funzione di involucro delle nostre cellule, svolge altre funzioni essenziali come quella di:

  • isolamento fisico, poiché rappresenta una barriera tra liquido intracellulare e liquido extracellulare;
  • filtro selettivo, che lascia passare alcune sostanze piuttosto che altre, assicurando così l’integrità biochimica del citoplasma;
  • superficie di comunicazione, permettendo sia lo scambio di informazioni tra l’ambiente intra- ed extracellulare, sia l’interazione fisica con le strutture extracellulari circostanti.
  • superficie catalitica, dato l’abbondante numero di enzimi ad essa legati, in gran parte coinvolti nella produzione di messaggeri intracellulari, come le fosfolipasi e la sfingomielinasi, che idrolizzano i fosfolipidi di membrana;

Vista l’importanza delle funzioni svolte dalla membrana cellulare, un profilo equilibrato di acidi grassi presenti nelle membrane ha una ricaduta positiva sulla funzionalità delle nostre cellule e dell’intero organismo in quanto:

  • Favorisce una maggiore fluidità e permeabilità della membrana plasmatica;
  • Favorisce gli scambi metabolici all’interno dell’organismo;
  • Modera le risposte infiammatorie;
  • Riduce lo stress ossidativo;
  • Riduce l’insorgenza di patologie cardiovascolari;
  • Ha effetti sulla genesi dei tumori in fase preventiva, andando a ridurre le condizioni predisponenti alla comparsa della patologia;

Acidi grassi di membrana e modulazione del processo flogistico cellulare

L’infiammazione è la risposta immediata del corpo alle infezioni o alle lesioni. Il suo ruolo è iniziare il processo immunologico di eliminazione di agenti patogeni, delle tossine e di riparazione del tessuto danneggiato. Queste risposte devono essere ordinate e controllate, in quanto se l’infiammazione si verifica in modo incontrollato non si parla più di una condizione fisiologica bensì si entra in un ambito patologico, mediante l’istaurarsi di processi infiammatori cronici.

Negli ultimi anni è stato visto che un ruolo fondamentale nella regolazione dei processi infiammatori, è svolto dalle membrane delle cellule del sistema immunitario e degli epiteli, in quanto, come vedremo meglio dopo, da essi, in seguito ad uno stimolo proveniente dall’esterno, si originano tutta una serie di segnali cellulari in grado di modulare l’intensità e la durata dei processi flogistici.

Nello specifico gli stimoli che permettono il rilascio di questi metaboliti sono rappresentati da:

  • Stimoli fisiologici
  • Stimoli fisici
  • Stimoli farmacologici

Tra gli stimoli fisiologici abbiamo l’istamina, la bradichinina, la vasopressina, l’angiotensina 2, IL-1 e la trombina.

Tra quelli fisici invece ci sono le forze di taglio, che si verificano sull’endotelio dei vasi sanguigni quando il flusso sanguigno è turbolento.

In fine ci sono anche alcuni stimoli farmacologici.

Quando uno stimolo tra quelli visti sopra si lega al recettore preposto a ricevere questi stimoli, che sono sempre recettori trans membrana accoppiato a proteine G, il legame determina un cambio conformazionale del recettore che libera nel citoplasma la proteina G la quale a sua volta va ad attivare un enzima citoplasmatico, detto Fosfolipasi A2 che ha il ruolo di legare determinati fosfolipidi nelle membrane e tagliarli.

Nello specifico il fosfolipide che più spesso è bersaglio della fosfolipasi a2  è la fosfatidil colina, seguita dal fosfatidil-inositolo e dalla fosfatidiletanolammina.

La fosfolipasi A2 è capace di tagliare questi fosfolipidi a livello dell’ossigeno che forma il legame tra la molecola di glicerolo e le code lipidiche andando quindi a liberare nel citoplasma una serie di lipidi molto particolari, tra questi quelli che hanno un ruolo primario nel processo infiammatorio ci sono:

  • Acido arachidonico
  • Acido eicosapentaenoico (EPA)
  • Acido Docosaesaenoico (DHA)

Da questi tre acidi grassi si generano, una serie di segnali con funzioni a volte anche contrapposte, che andranno rispettivamente a stimolare, ridurre e risolvere il processo infiammatorio

 L’analisi lipidomica della membrana cellulare

Per misurare la concentrazione e il rapporto fra gli acidi grassi e intervenire mediante la dieta, si può eseguire l’analisi lipidomica della membrana dei globuli rossi. Fra i 200 tipi diversi di cellule che costituiscono il corpo umano, gli eritrociti, più comunemente detti globuli rossi, restituiscono meglio di altre lo stato di salute dell’organismo, ed è per questo che sono oggetto di indagine nell’ analisi lipidomica.

In particolare, i globuli rossi:

  • Scambiano ossigeno e sostanze nutritive con tutti gli organi del corpo;
  • Hanno una vita media di 120 giorni: il dato che forniscono è stabile nel tempo, e non dipende da comportamenti alimentari estemporanei;
  • Registrano anche le sollecitazioni causate da stress e radicali liberi.

L’analisi lipidomica va a valutare a livello qualitativo e quantitativo tutte le famiglie di acidi grassi presenti nella membrana e relativi indici e rapporti, in particolare:

  • Acidi grassi saturi SFA
  • Acidi grassi polinsaturi PUFA
  • Acidi grassi monoinsaturi MUFA
  • Acidi grassi trans

I dati analitici dell’analisi lipidomica vengono riassunti in una tabella e vengono rapportati ai valori ideali di una popolazione clinicamente “sana”.

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elenco acidi grassi lipidomica

Perché è importante tenere conto di questi indicatori molecolari?

La valutazione degli acidi grassi di membrana eritrocitaria permette di:

  • Fotografare lo stato di salute ­cellulare ­controllando l’equilibrio funzionale della ­membrana
  • Evidenziare gli indicatori molecolari di tipo ­lipidico che sono importanti per mantenere specifiche ­funzioni cellulari evidenziandone un eccesso o un difetto
  • Fornire un’indicazione personalizzata per il ­professionista della salute e di intervenire in ­maniera specifica su base nutrizionale nella situazione di ­disagio
  • Fornire un percorso chiaro per puntare al recupero dell’equilibrio

Il test è quindi rivolto a tutti per valutare il proprio stato generale di salute in chiave prevenzione, in particolare però è utile per:

Valutare il rischio cardiovascolare:

Numerosi studi hanno già ­evidenziato ­l’importanza rivestita da una ­corretta ­alimentazione, intesa in ­termini di qualità e ­soprattutto quantità della ­componente ­lipidica, nella ­riduzione dei fattori di ­rischio per queste ­patologie. ­Infatti è ­stato visto che gli ­acidi grassi ­saturi ingeriti con gli ­alimenti ­posseggono un ­potente ­incremento sul ­colesterolo plasmatico, mentre gli ­acidi ­grassi ­polinsaturi hanno al contrario un ­effetto ­sulla riduzione della ­concentrazione ­ematica di colesterolo. L’eccesso di ­colesterolo è ­responsabile per il 56% dei casi di ­patologie ­coronariche (CHD), e per il 18% di ­episodi ischemici. ­Inoltre è stato visto che l’EPA (acido ­Eicosapentaenoico), ­aumenta la ­stabilità della placca ­aterosclerotica e di conseguenza riduce la frequenza di eventi ischemici.

Quindi misurare gli effetti che la nostra ­alimentazione ha sul nostro pull di acidi ­grassi è di fondamentale importanza per ­prevenire queste problematiche

In chiave nutrizione:

Permette di elaborare una ­strategia ­alimentare personalizzata che tenga conto di eventuali carenze o eccessi.

Per il sistema immunitario:

Per valutare i livelli di omega-3 che sono in grado di attivare determinati ­fattori di ­trascrizione che ­modulano tutta una ­serie di eventi cellulari e ­metabolici che ­hanno come fine ­l’attivazione delle ­cellule ­immunitarie.

Per chi fa attività sportiva:

Per migliorare la prestazione sportiva e mantenere la forma fisica.

Per donne in gravidanza o allattamento:

Per valutare l’esatto apporto lipidico ­necessario alla madre e alla crescita del ­figlio.

Per prevenire patologie dermatologiche e rallentare i naturai processi di invecchiamento:

Perchè un corretto rapporto tra ­acidi ­grassi omega6/omega3 migliora il ­controllo sui processi ­infiammatori ­generando un ­miglior gestione ­delle patologie ­dermatologiche, ma ­anche per ­rallentare i naturali processi di ­invecchiamento.

Per un miglioramento delle funzionalità del sistema nervoso:

Per valutare i livelli di DHA (acido ­Docosaesaenoico), ­fondamentale per il SNC (sistema nervoso ­centrale), in ­quanto a partire da ­questo acido ­grasso ­liberato dalle ­membrane ­all’interno ­delle cellule neuronali, si producono ­metaboliti come le ­NEUROPROTECTINE che sono ­fondamentali per la ­sopravvivenza delle cellule stesse.

Quindi un giusto apporto di DHA ­unito ad un equilibri tra le varie famiglie di acidi ­grassi (SFA, MUFA, PUFA; PUFA n-3 n-6), vista la loro ­profonda influenza ­sulle proprietà e ­funzionalità delle ­membrane delle cellule ­neuronali, ­hanno sia un ruolo di ­prevenzione nelle ­malattie ­neurodegenerative che un ­ruolo di ­miglioramento delle condizioni ad esse associate.

Conoscere cosa serve alla cellula per stare bene oggi è importante per la salute di domani
foto alimenti omega 3 lipidomica

Bibliografia

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Microbiota e Sistema Immunitario

Microbiota intestinale: come si origina

Prima di vedere nello specifico il legame tra microbiota e sistema immunitario è opportuno partire da come si origina il microbiota intestinale:

Ogni essere umano è l’habitat di un set di microrganismi detto microbiota, il più abbondante e studiato si trova nel tratto gastrointestinale e molte specie batteriche che lo costituiscono non sono ancora state caratterizzate.

L’intestino del neonato è virtualmente sterile e viene colonizzato subito dopo la nascita dalla comunità microbica principalmente di origine materna e da quella di origine ambientale, normalmente tra essa e l’ospite si crea un rapporto simbiotico nel corso dei primi anni di vita. Durante il parto naturale il contatto con il tratto vaginale e intestinale materno rappresenta la fonte più importante per l’inizio della colonizzazione del tratto intestinale del neonato. Durante il parto cesareo invece, il contatto diretto del neonato con il tratto vaginale e intestinale della madre è assente e sono quindi i batteri di origine ambientale a svolgere il ruolo primario nella colonizzazione dell’intestino.

Tale colonizzazione è di fondamentale importanza per la salute dei neonati e per la loro crescita, influenzando la formazione e maturazione di diversi sistemi come lo sviluppo intestinale postnatale, lo sviluppo del sistema immunitario, il mantenimento della barriera mucosale e l’assorbimento dei nutrienti.

Quindi, il microbiota può andare incontro a uno sviluppo diverso a seconda del tipo di parto effettuato e di conseguenza anche lo sviluppo postnatale del sistema immunitario potrebbe essere influenzato diversamente.

Dati epidemiologici indicano che le malattie atopiche appaiono più frequentemente in bambini nati da parto cesareo rispetto a quelli nati da parto naturale. Tali evidenze sembrano associate alle differenti composizioni batteriche nel tratto gastrointestinale. Nei soggetti nati mediante parto naturale si evidenzia un’abbondanza relativa di Bifidobacteria maggiore mentre nei soggetti nati da parto cesareo si osserva una prevalenza di Enterobacteriaceae ed Enterococchi.

Microbiota e alimentazione

Un altro fattore che può influenzare lo sviluppo del microbiota è il tipo di alimentazione fornita al soggetto, per questo allattamento e alimentazione complementare risultano essere fasi critiche della crescita di ogni bambino.

Numerosi studi hanno riscontrato composizioni di microrganismi differenti in soggetti allattati al seno rispetto a quelli alimentati con latti artificiali.

Nel corso della vita di un individuo, numerosi fattori di natura “ambientale” possono incidere sulla composizione del microbiota intestinale. Alimentazione e stile di vita rappresentano i principali attori che entrano in gioco e su cui noi possiamo agire, migliorandoli, in caso di alterazioni a livello intestinale.

Relazione tra Microbiota e Sistema Immunitario

La correlazione tra Microbiota e Sistema Immunitario trova il suo legame principale tra le diverse funzioni della comunità microbica che popola l’intestino, dove troviamo appunto la modulazione del sistema immunitario, che ha la base più importante proprio a livello intestinale, grazie alla produzione di molecole proinfiammatorie che garantiscono una base di infiammazione fisiologica tale da mantenere sempre il sistema immunitario attivo, pronto a difendere l’intestino dagli agenti esterni.

Quando si assiste a un’alterazione quali/quantitativa della composizione della comunità batterica intestinale e di conseguenza, alla compromissione o modifica della sue funzionalità, ne consegue un’alterazione a carico del sistema immunitario.

Un’alterazione quali/quantitativa del microbiota intestinale viene definita disbiosi intestinale.

La disbiosi intestinale, può essere determinata da diversi fattori, come ad esempio terapie antibiotiche, dieta, danni meccanici a livello della mucosa, agenti patogeni, fattori genetici.

Questa condizione può favorire o determinare l’insorgenza di disturbi e stimoli a carico dell’apparato gastrointestinale ma anche di altri organi e apparati distanti dall’intestino come:

  • Cattiva digestione con conseguenti alterazioni del transito intestinale (stitichezza o diarree frequenti, meteorismo, colon irritabile, irregolarità intestinale),
  • Senso di gonfiore e tensione addominale, con dolore, flatulenza, indisposizione e malessere generale
  • Aumentata probabilità di micosi nell’intestino (candidosi), di vaginiti e cistiti nella donna
  • Disturbi di carattere generale: nervosismo, ansia, disturbi del sonno, stanchezza, astenia e cambiamenti dell’umore
  • Aumentata probabilità di sovrappeso (ad esempio, quando c’è un rapporto Firmicutes Bacteroides alterato a favore dei primi)
  • Aumentata suscettibilità alle infezioni dovuta ad una diminuzione delle difese immunitarie

In condizioni più gravi, la disbiosi è stata associata all’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali, allergie alimentari, reazioni avverse agli alimenti e celiachia.

È, quindi, di fondamentale importanza assicurare il mantenimento dell’omeostasi intestinale per poter assicurare anche il corretto funzionamento di organi e apparati direttamente o indirettamente connessi con il tratto intestinale.

Come valutare l’equilibrio del proprio microbiota?

grafico classificazione intolleranze alimentari
Come screening di primo livello per la diagnosi di diversi disturbi e patologie, è bene caratterizzare e valutare la composizione della comunità batterica residente nell’intestino, andando ad individuare attraverso un esame diagnostico il corretto o scorretto bilanciamento delle specie batteriche prese in esame.

Successivamente, è utile indagare anche altre condizioni che possono essere associate a disbiosi intestinale, come l’eventuale presenza di fenomeni putrefattivi, l’aumentata permeabilità intestinale, l’iperattivazione del sistema immunitario con conseguente presenza di uno stato infiammatorio acuto o cronico.

In caso di eventuali alterazioni riscontrate, è possibile prescrivere un trattamento dietetico specifico e, parallelamente, un trattamento con integratori alimentari a base di prebiotici e/o probiotici a base di ceppi batterici selezionati, disponibili in commercio, al fine di ristabilire la normale omeostasi e funzionalità intestinale.

 Bibliografia

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Virus Influenzali: è importante rafforzare il Sistema Immunitario

Virus influenzali: cosa sono e come agiscono

I virus sono microrganismi acellulari piccolissimi e strutturalmente molto semplici, costituiti da una catena di DNA o RNA, racchiusa in un involucro proteico protettivo detto Capside, quindi sono privi delle tipiche strutture cellulari. Sono dei parassiti obbligati Intracellulari e per riprodursi hanno bisogno di invadere una cellula ospite e sfruttarne i meccanismi replicativi.

I virus possono modificare il loro assetto genetico, pertanto avendo la capacità di mutare, impediscono al sistema immunitario di riconoscerli e di intervenire prontamente attraverso i meccanismi della memoria immunologica. Nello specifico gli anticorpi contro i virus, formatisi in una precedente infezione, non sono specifici per il nuovo tipo di virus che si è formato dopo la mutazione, questo è quello che succede ad esempio con il virus dell’influenza A, che fa parte dei virus influenzali.

I virus, dunque, sono temibili, ma la loro capacità di essere pericolosi per l’uomo è inversamente proporzionale all’efficacia del sistema immunitario. Una condizione di squilibrio immunitario quindi favorisce, oltre al contagio e alla persistenza della stessa malattia virale, una possibile sovra infezione da parte di altre categorie di microrganismi come i batteri e i miceti.
virus influenzali visti al microscopio

I principali attori del Sistema immunitario th1 e th2

Quando un virus riesce a penetrare nel nostro organismo entra in gioco il sistema immunitario, senza dilungarci troppo nella complessità dei meccanismi che regolano tale sistema, possiamo dire che il compito di sorveglianza, riconoscimento e neutralizzazione degli antigeni è affidato ad un particolare tipo di cellule, vale a dire i linfociti, di cui si distinguono due grandi gruppi specifici come i linfociti B e i linfociti T, che collaborano insieme alla difesa dell’organismo.

In particolare il ruolo principale nella regia e nell’organizzazione di tutta la risposta immunitaria è affidato ad una classe di linfociti, i T helper, che sono i veri protagonisti del sistema immunitario.

Essi sono in grado di identificare le caratteristiche dell’aggressore (virus, batteri, funghi, ecc.) ed attivare le risposte più adatte per contrastarlo.

I T helper, sotto l’influsso di svariati fattori (in primis il tipo di antigene) si differenziano in due gruppi funzionalmente diversi ed antagonisti, vale a dire i T helper 1 (Th1) e i T helper 2 (Th2).

Th1, Th2 provengono da un unico precursore che, a seconda dei segnali che riceve, si differenzia in un senso o nell’altro. Sappiamo che se l’antigene è un virus, il sistema tenderà a produrre cellule helper di tipo 1 (Th1), se invece l’antigene è di tipo extracellulare (batteri, miceti, elminti, allergeni), allora il sistema tenderà ad assestarsi su un profilo Th2.

Per ottenere una risposta immunitaria rapida ed efficace, in grado di tutelare la salute dell’individuo, è necessario che i due piatti della “bilancia immunitaria”, Th1 e Th2, siano in equilibrio tra loro.

Molto spesso invece accade che una delle due componenti prevalga sull’altra, sbilanciando la risposta immunitaria, e le ragioni di questo disequilibrio sono insite nello stile di vita.

Le conseguenze indotte da uno squilibrio in un senso o nell’altro possono essere:

    • Una preponderanza della risposta Th1 può portare al rischio di isorgenza di malattie autoimmuni (es. celiachia, diabete tipo 1, artrite reumatoide ecc.) ed espone ad una maggior “debolezza” nei confronti delle infezioni batteriche e micotiche;
    • Se predomina invece la componente Th2 si rischia lo sviluppo di patologie allergiche (dermatiti, rinite, asma), oltre al fatto che l’organismo è più fragile e suscettibile nei confronti delle aggressioni virali, ovvero ai virus influenzali.

grafico risposta immunitaria ai virus influenzali

Lo stress può ridurre l’efficienza del sistema immunitario

Abbiamo visto nel paragrafo precedente che la salute e l’efficienza del sistema immunitario dipendono in maniera stretta dallo stile di vita.

Una vita frenetica, un’alimentazione inadeguata, il ridotto riposo notturno, ma anche preoccupazioni come quella che stiamo vivendo in questo momento indotte dalla paura del contagio, possono indurre nel nostro organismo una condizione stressogena mediante un’iperattivazione dell’asse Epifisi, Ipofisi e ghiandole surrenali con aumento della produzione di Adrenalina e Cortisolo, che hanno un potentissimo impatto sull’alterazione dell’efficienza del nostro sistema immunitario.

A partire dai lavori di Hugo Besedowsky negli anni ’70, una quantità notevole di studi ha documentato l’azione immunosoppressiva del cortisolo. Negli anni ’90 si è visto che la sovrapproduzione di cortisolo, conseguente all’attivazione del sistema dello stress, inibisce la risposta Th1 e colloca il sistema su un profilo Th2. Al tempo stesso, in tempi recenti, è stata documentata un’azione analoga da parte delle catecolamine. È quindi assodato che i prodotti della reazione di stress hanno un effetto generalmente soppressivo della risposta immunitaria, in particolare di quella del tipo Th1, che come abbiamo visto prima è il circuito di risposta immunitaria che ci protegge dai virus, tra cui i virus influenzali. Il cortisolo ottiene questo risultato alterando il profilo delle citochine e quindi sopprimendo IL-12 che induce la differenziazione di una cellula T CD4 preferibilmente in una cellula effettrice T helper di tipo 1 (Th1), e favorendo invece il rilascio di  IL-4 e IL-10 che induce una differenziazione in una cellula effettrice T helper 2 (Th2). Queste ultime due citochine peraltro svolgono un’azione inibitoria sulla differenziazione Th1, consentendo uno sbilanciamento della risposta immunitaria in senso Th2.

Cosa fare per mantenere efficiente il sistema immunitario?

rappresentazione difesa dai virus influenzali
Per fortuna si può fare molto per potenziare le difese immunitarie. Prima di tutto bisogna identificare e correggere gli aspetti legati allo stile di vita o ambientali che nuocciono al sistema immunitario. Inoltre bisogna assicurarsi che il fabbisogno dei nutrienti indispensabili per il buon funzionamento del sistema immunitario sia coperto abbondantemente dall’alimentazione quotidiana, e lì dove, dopo una corretta indagine di laboratorio, si verificassero delle carenze, si potrà integrare la/le sostanze identificate mediante l’utilizzo di fitoterapici a base di vitamine, minerali e antiossidanti.

Ora passeremo in rassegna alcune sostanze che più di tutte sono in grado di stimolare il corretto funzionamento del sistema immunitario e gli alimenti che li contengono in maggior quantità.

La prima sostanza in grado di stimolare il sistema immunitario è sicuramente la Vitamina C nella forma di Ascorbato presente soprattutto nel Limone, le cui proprietà immunostimolanti comprendono la capacità di stimolare la produzione e la mobilitazione dei linfociti in caso di infezione, di aumentare i livelli di interferone, la risposta anticorpale e la secrezione di ormoni timici. Inoltre è stato dimostrato da un team della Università dell’Alabama (Huntsville) che è in grado di ridurre i livelli plasmatici di cortisolo.

Un’altra sostanza molto utile nello stimolare il sistema immunitario e soprattutto nel combattere le infezioni virali è il Trans resveratrolo, una fitolessina presente soprattutto nella buccia dell’uva e in misura maggiore negli estratti di una pianta asiatica (Polygonum Cuspidatum) che è composta per il 95% da questa molecola. Le piante la producono per difendersi dalle infezioni batteriche e virali. La sua funzione è quella di andare a bloccare a livello cellulare l’assemblaggio del genoma virale con il capside durante la fase di replicazione, questo è reso possibile dal fatto che il trans-resvelatrolo blocca la kinasi che attiva a sua volta il fattore di trascrizione NF-kB come dimostrato nello studio di Anna T. Palamara, et All del (2005).

Poi c’è la Vitamina D, gia ampiamente riconosciuta come sostanza che partecipa a numerosi processi chiave dell’organismo, tra cui il più noto è il metabolismo del calcio e del fosfato, ma che recentemente ha mostrato di svolgere un altro ruolo molto importante, vale a dire quello di modulare l’attività del sistema immunitario, promuovendola, quando è necessario contrastare le infezioni, attenuandola, quando invece è eccessiva e dà luogo a malattie infiammatorie croniche o autoimmuni. La conferma che la vitamina D può esercitare queste attività immunoregolatoria è venuta dal riscontro della presenza di recettori in grado di legare il suo metabolita 1,25(OH)2D su numerose cellule del sistema immunitario, come monociti, macrofagi e cellule del timo (piccolo organo presente al centro del torace nel quale avviene la maturazione dei linfociti T). Essendo una vitamina liposolubile e quindi capace di accumularsi nell’organismo, e molto importante, prima di intraprendere un’integrazione con questa sostanza, verificare i livelli sierici in quanto il suo eccesso potrebbe portare a disturbi superiori rispetto a quelli che sono gli effettivi vantaggi.

Un’altra sostanza molto utile è l’Echinacea, una pianta originaria del Nordamerica appartenente alla famiglia delle Composite (Asteracee), ha un effetto immunostimolante ed equilibrante del sistema immunitario. Alcune ricerche hanno dimostrato che agisce meglio come rinforzo del sistema immunitario se abbinata con estratti di piante come la rosa canina o la thuya occidentalis (albero della vita).

Tra le sue azioni sul sistema immunitario troviamo:

      • Attivazione dei fagociti che diventano più propensi e voraci nei confronti di corpi estranei.
      • Aumento della produzione di alcuni linfociti T.
      • Aumento della produzione di interleuchina 2.
      • Aumento delle difese aspecifiche (sistema immunitario acquisito).

L’ultima sostanza che trattiamo in questa elenco è un minerale, vale a dire il selenio, per il quale uno studio condotto dai ricercatori dell’Università della North Carolina ha evidenziato come una deficienza nell’assunzione di selenio possa promuovere lo sviluppo di virus influenzali, oltre ad aggravare i danni prodotti dal virus. Negli esperimenti, sono stati esposti al virus dell’influenza umana alcuni topi divisi in due gruppi, a seconda che fossero nutriti con una dieta povera o ricca di selenio. I primi hanno sviluppato infezioni polmonari molto più serie e durature rispetto agli altri.

Infine, sempre in ottica di prevenzione, oltre alle sostanze sopraindicate che come abbiamo visto svolgono un’azione diretta sulle cellule del sistema immunitario, un’altra strategia molto utile può essere quella di preservare una corretta funzionalità intestinale. L’intestino è sede della più importante stazione immunitaria del corpo, in quanto rappresenta la principale interfaccia di passaggio dall’ambiente esterno a quello interno dell’organismo, pertanto dopo aver valutato la presenza di eventuali squilibri, per preservare la sua piena funzionalità, si potrebbe agire con:

        • Probiotici o prebiotici per migliorare l’equilibrio della flora batterica,
        • Prodotti a base di L-Glutammina che concorre a migliorar la riparazione e il ricambio cellulare, in modo da ripristinare il normale effetto barriera, inoltre agisce anche sul sistema immunitario in quanto funge da metabolita energetico per le cellule immunitarie (linfociti e macrofagi) che ci proteggono dalle infezioni.

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Bibliografia:

Besedovsky H.O., del Rey, A. (2001) Cytokines as mediators of central and periferal immune-

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Anna T. Palamara, Lucia Nencioni, Katia Aquilano, Giovanna De Chiara, Leyanis Hernandez, Federico Cozzolino, Maria R. Ciriolo, Enrico Garaci. Inhibition of Influenza A Virus Replication by Resveratrol.The Journal of Infectious Diseases, Volume 191, Issue 10, 15 May 2005, Pages 1719–1729,

Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, et al. Probiotic supplementation affects markers of intestinal barrier, oxidation, and inflammation in trained men; a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr (2012) 9(1):45. doi:10.1186/1550-2783-9-45

RadhaKrishna Rao and Geetha Sama. Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012 Jan; 5(Suppl 1-M7): 47–54.Published online 2011 Aug 22. doi: 10.2174/1875044301205010047

“Intolleranze alimentari”? Tutta colpa della permeabilità intestinale

Le reazioni avverse agli alimenti

Per spiegare cosa sono le reazioni IgG mediate, comunemente dette “Intolleranze alimentari“, dobbiamo partire spiegando che cosa sono le reazioni avverse al cibo. Con questo termine si intendono tutte quell’insieme di sintomatologie che subentrano dopo l’ingestione di un cibo. Questo è un termine estremamente generico in quanto sotto questa dicitura vengono racchiuse diversi tipi di reazioni che differiscono tra loro per il loro meccanismo d’azione. Per provare a fare un pò di chiarezza ripercorreremo lo schema proposto da (Boyce et al,2010) che partendo dal vertice divide le reazioni avverse al cibo in due sottoclassi, vale a dire le reazioni tossiche e non tossiche.

Le reazioni tossiche sono tutte quelle reazioni indotte dall’assunzione di un alimento eventualmente contaminato da batteri o dalle sue tossine, vale a dire le classiche Tossinfezioni alimentari.

Per quanto riguarda le reazioni non tossiche invece dobbiamo dividerle in altre due sottoclassi vale a dire quelle Immunomediate e quelle non Immunomediate.

Le reazioni non immunomediate sono tutte quelle reazioni nelle quali il meccanismo d’azione non prevede un coinvolgimento del sistema immunitario bensì dei meccanismi diversi come potrebbe essere il deficit di produzione di particolari enzimi in grado di digerire a livello intestinale la sostanza incriminata, un esempio è rappresentato dalla classica intolleranza al lattosio.

All’interno delle reazioni immunomediate invece è doveroso fare l’ultima distinzione in quanto in questa macro classe le reazioni possono essere ulteriormente divise in reazioni IgE mediate e reazioni non IgE mediate.

Le reazioni IgE mediate come abbiamo visto anche nell’articolo precedente, sono delle reazioni di ipersensibilità di tipo 1, che coinvolgono una particolare classe di anticorpi vale a dire le Immunoglobuline E, e sono le classiche allergie.

grafico classificazione intolleranze alimentari

Nella categoria delle reazioni non IgE mediate invece rientrano tutte quelle reazioni che implicano il coinvolgimento del sistema immunitario ma che sono mediate dall’azione di altre immunoglobuline come le IgA, IgG ecc. Tra queste troviamo le reazioni IgG mediate o comunemente dette “intolleranze alimentari”.

Il ruolo delle IgG specifiche nei confronti degli antigeni alimentari

Le IgG sono il principale tipo di anticorpi presenti nel sangue e nel fluido extracellulare, il ruolo principale di questa classe di anticorpi è quella di permettere mediante il legame con molti tipi di agenti patogeni quali virus, batteri e funghi, di proteggere il corpo dalle infezioni. Oltre a questa funzione, nello studio di Cai et all [1] è stato dimostrato che negli adulti, gli anticorpi IgG sierici, esprimono, un possibile contatto immunologico precedente con il cibo. Secondo Ligaarden [2] il valore totale delle IgG verso specifici cibi indica un loro eccessivo consumo.

Inoltre dagli studi di Finkelman[3][4], emerge che le IgG sono coinvolte anche nella regolazione delle reazioni allergiche, in quanto è stato osservato che ci sono due vie che portano alla reazione anafilattica: nella prima gli antigeni possono causare anafilassi sistemica attraverso la via classica col legame alle IgE legate al recettore FcεRI delle mastcellule, che stimolano il rilascio di Istamina e mediatori infiammatori. Nella via alternativa invece, gli antigeni formano complessi con le IgG e il recettore Fc γ RIII dei macrofagi, stimolando solo il rilascio di mediatori infiammatori.

Pertanto gli anticorpi IgG prevengono la reazione anafilattica IgE mediata, in quanto bloccano l’anafilassi sistemica indotta da piccole quantità di antigene, ma possono mediare l’anafilassi sistemica dovuta a grandi quantità di antigeni [4]. In quest’ottica valutare mediante un test quali proteine alimentari stanno generando un processo flogistico è di notevole importanza, per programmare una strategia nutrizionale volta alla riduzione di quei segnali di flogosi cronica che portano a tutta una serie di micro disturbi dei quali non si riesce a risalire alla causa.

Meccanismo di scatenamento delle reazioni non IgE mediate e sue evidenze in particolari condizioni morbose

Quello che ad oggi è considerato il meccanismo più accreditato per l’insorgenza di reazioni di ipersensibilità IgG mediate [5], è strettamente collegato con la riduzione dell’efficienza di una delle funzioni svolte dall’intestino, vale a dire l’effetto barriera.

Per comprendere meglio il meccanismo vediamo come avviene a livello intestinale il processo di digestione e assorbimento delle proteine alimentari.

In condizioni normali a livello del lume intestinale arrivano frammenti proteici, gia precedentemente predigeriti dallo stomaco, sotto forma di polipeptidi, vale a dire catene di aminoacidi in numero superiore a tre, che in questa forma non possono essere ancora assorbite, per cui intervengono le proteasi intestinali, vale a dire enzimi digestivi in grado di tagliare i polipeptidi in:

  • aminoacidi singoli;
  • dipeptidi;
  • tripeptidi;

Gli aminoacidi singoli, così formati sono in grado di attraversare completamente l’enterocita e quindi essere immessi in circolo nel torrente ematico.

I dipeptidi e i tripeptidi invece possono in questa forma attraversare solo il versante luminare degli enterociti, ma una voltà all’interno, per poter essere immessi nel torrente ematico necessitano di altri enzimi in grado di scompattarli in singoli aminoacidi e solo allora possono essere immessi in circolo.

Ma cosa succede quando si ha una riduzione della funzionalità della barriera intestinale?

In una condizione di permeabilità intestinale, tutto quello che abbiamo visto prima continua a funzionare, ma può capitare che un polipeptide non ancora processato dagli enzimi intestinali passi attraverso le giunzioni serrate e arrivi in circolo.

Una volta in circolo viene riconosciuto come anomalo dal sistema immunitario che rilascia anticorpi specifici (IgG specifiche) che legano l’antigene formando un immunocomplesso e quindi dando il via alla risposta immunitaria

Una piccola quantità di complessi immuni si forma in continuazione e il sistema immunitario è in grado di gestirli senza generare nessun problema, ma Quando si sviluppa una vigorosa risposta anticorpale verso un antigene, dovuta ad esempio ad un continuo passaggio di polipeptidi di una stessa sostanza nel circolo ematico, gli Immuno-complessi circolanti possono aumentare in maniera drammatica, determinando un superamento della soglia di tolleranza, portando così a reazioni infiammatorie croniche  che danneggiano i tessuti circostanti generando la relativa sintomatologia.

La metodica ELISA per la determinazione dei livelli sierici di IgG

Il termine Elisa è l’acronimo inglese di enzyme-linked immunosorbent assay (saggio immuno-assorbente legato ad un enzima). Si tratta di un versatile metodo d’analisi immunologica usato in biochimica per rilevare la presenza di una sostanza usando uno o più anticorpi, ed è la metodica più accreditata e validata per il dosaggio delle IgG sieriche, ovvero per l’analisi delle cosiddette “Intolleranze alimentari“.

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La metodica si avvale di uno specifico supporto denominato piastra sulla cui superfice vi sono 92 contenitori chiamati pozzetti. Sul fondo e sulle pareti di ogni singolo pozzetto, in fase di produzione della piastra, vengono legate le proteine estratte da un dato alimento definite antigeni, ogni pozzetto quindi conterrà una antigene diverso. L’analisi vera e propria può essere schematizzata in 4 fasi:

Nella prima fase l’operatore carica all’interno dei pozzetti il campione di sangue prelevato dal paziente, all’interno del quale sono presenti numerosi anticorpi. Se tra questi ce ne sono alcuni specifici per l’antigene legato al pozzetto, si andranno a legare a loro volta in maniera stabile a quest’ultimi. La restante parte di anticorpi non specifici viene allontanata con una soluzione di lavaggio.

A questo punto si passa alla seconda fase dove viene caricata all’interno del pozzetto una soluzione contenente anticorpi secondari specifici per le IgG umane, ai quali è legato un enzima. Una volta all’interno del pozzetto si andranno a legare agli anticorpi del paziente che a loro volta sono legati agli antigeni presenti sulla superfice del pozzetto. Anche in questo caso gli anticorpi secondari in eccesso che non si sono legati, vengono allontanati con una soluzione baffer.

Successivamente si passa alla terza fase, nella quale si aggiunge al pozzetto una soluzione contenente un substrato utilizzabile dall’enzima legato all’anticorpo secondario, il quale andando a consumare il substrato porterà ad una riduzione del Ph della soluzione che cambierà colore diventando gialla. L’intensità di colore quindi è direttamente proporzionale al numero di anticorpi secondari e quindi è misura diretta degli anticorpi specifici presenti nel campione del paziente.

illustrazione piastra elisa per test intolleranze alimentari

A questo punto si è ottenuto un‘intensità luminosa che deve essere convertita in un valore numerico, per farlo passiamo alla 4 e ultima fase nella quale mediante l’utilizzo di uno spettofotometro, che legge alla lunghezza d’onda di 450 nm ( nanometri), possiamo ottenere la concentrazione delle IgG all’interno di ogni singolo pozzetto, che viene espressa, dopo normalizzazione, in valore percentuale.

Trattamento “intolleranze alimentari”: perché eliminare?

protocollo recupero intolleranze alimentari

L’unico trattamento che permette di migliorare e risolvere la situazione prevede una corretta strategia nutrizionale e fitoterapica volta, in una prima fase, a desensibilizzare l’organismo dalla sostanze incriminate e successivamente ripristinare la corretta tolleranza. Un corretto iter terapeutico potrebbe essere quindi suddiviso in 4 fasi, dove le prime due prevedono l’eliminazione degli alimenti incriminati, mentre le altre due ne prevedono la reintroduzione.

Nelle prime due fasi, che possiamo definire di remissione e di adattamento, l’eliminazione delle sostanze incriminate [5] porta da subito ad una riduzione dei sintomi e del titolo anticorpale.

Molto probabilmente la riduzione della sintomatologia in queste fasi è indotta dall’attenuazione dello stimolo infiammatorio.

In queste fasi, parallelamente all’eliminazione dalla dieta delle sostanze incriminate, è buona norma andare ad agire anche a livello intestinale migliorando l’equilibrio della flora batterica e l’eventuale permeabilità intestinale.

Pertanto può essere d’aiuto l’utilizzo di:

  • Probiotici o prebiotici (6) per migliorare l’equilibrio della flora batterica,
  • Prodotti a base di L-Glutammina (7) che concorre a migliorar la riparazione e il ricambio cellulare,
  • Vitamine e  minerali  come  zinco,  iodio,  selenio, vitamine  del  gruppo  B  e vitamina A che contribuisce al mantenimento di mucose sane;

La seconda parte del trattamento, che prevede le fasi di svezzamento e mantenimento, è molto delicata in quanto andremo a reintrodurre secondo uno schema ben precisi gli alimenti incriminati.

La reintroduzione dovrà avvenire in maniera estremamente graduale, per intenderci mimeremo quelle che sono le tecniche di svezzamento che si attuano in età pediatrica, e quindi partiremo da dosi e frequenze settimanali molto basse e di settimana in settimana aumenteremo prima la dose e successivamente la frequenza.

 Una volta individuate le cause, dalle “intolleranze alimentari” si può guarire!

Bibliografia:

  1. Cai C, Shen J, Zhao D, et al., Sierological investigation of food specific immunoglobulin G antibodies in patients with infiammatory bowel disease., in Plos ONE, 2014.
  2. Ligaarden Sc, Lydersen S, Farup PG, IgG and IgG4 antibodies in subjects whith irritable bowel syndrome: a case control study in the general population, in BMC Gastroenterol, vol. 12, 2012, DOI:10.1186/1471-230X-12-166.
  3. Finkelman FD, Anaphylaxis :lessons from mouse models, in J Allergy Clin Immunol, vol. 120, 2007, pp. 506-15-qiz ;516-7.
  4. Khondoun MV, Strait R, Armstrong L, Yanase N, Finkelman FD, Identification of markers that distinguish IgE-from IgG mediated anaphylaxis, in Proc Natl Acad Sci, vol. 108, 2011, pp. 12413-12418.
  5. L. Zuo,Y.Q.Li,W.J.Li,Y.T.Guo,X.F.Lu,J.M.Li and P. V. Desmondw: Alterations of food antigen-specific serum immunoglobulinsG and E antibodies in patients with irritable bowel syndromeand functional dyspepsia Department of Gastroenterology, Qilu Hospital, Shandong University, Jinan, China andwDepartment of Gastroenterology, St Vincent’s Hospital, Fitzroy Vic.
  6. Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, et al. Probiotic supplementation affects markers of intestinal barrier, oxidation, and inflammation in trained men; a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr (2012) 9(1):45. doi:10.1186/1550-2783-9-45
  7. RadhaKrishna Rao and Geetha Sama. Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012 Jan; 5(Suppl 1-M7): 47–54.Published online 2011 Aug 22. doi: 10.2174/1875044301205010047

I consigli alimentari e fitoterapici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.

Le Allergie Respiratorie Stagionali: ogni anno ritornano

Cosa sono le allergie respiratorie stagionali e con quale meccanismo d’azione si instaurano

La rinocongiuntivite allergica e l’asma bronchiale allergica sono malattie immunologicamente mediate del tratto respiratorio. A seconda dell’allergene, si possono verificare stagionalmente o possono essere perenni. In queste condizioni gli allergeni possono causare una specifica reazione del sistema immunitario, che è mediata da una particolare classe di anticorpi vale a dire le Immunoglobuline E (IgE). Nello specifico, come per il polmone nell’asma allergica, anche la risposta allergica nelle prime vie respiratorie può essere suddivisa in fasi iniziali e tardive. Nella fase precoce dopo che si è verificata la sensibilizzazione a un determinato allergene, e in seguito a una nuova esposizione allo stesso, il legame tra l’allergene e le IgE specifiche presenti sulle superfici dei mastociti nella mucosa nasale, ne provoca la degranulazione, con conseguente rilascio dei mediatori pro infiammatori (tra questi troviamo anche l’istamina) che vanno ad agire sulle cellule dell’epitelio nasale, sulle terminazioni nervose e sulla vascolarizzazione del naso (Bousquet et al, 1996). In questo processo, l’istamina svolge il ruolo più importante, agendo sulle terminazioni nervose, per produrre i sintomi di prurito e starnuto, sulle piccole vene e capillari, causando permeabilità vascolare, che porta al blocco nasale, che è uno dei sintomi principali della rinite allergica. Nella fase tardiva, le cellule infiammatorie continuano a essere reclutate e quindi vanno ulteriormente a sensibilizzare l’area. Questa iper-reattività nasale fa sì che le cellule dell’epitelio nasale siano estremamente pronte a rispondere agli stimoli, quindi è necessaria una quantità minore di allergene per provocare i sintomi. In questa fase i pazienti sono talmente sensibilizzati che si possono verificare sintomi anche in funzione di stimoli non specifici come odori forti di candeggina, lacca per capelli e fumo di tabacco. Le sostanze che più frequentemente sono correlate con le allergie respiratorie possono essere divise in due categorie, vale a dire in allergeni interni ed esterni. Tra gli allergeni interni (quelli presenti nelle nostre case) quelli maggiormente incriminati sono acari e peli di animali, invece i pollini di betulla, ontano, nocciola, varie erbe e l’artemisia sono i più frequenti allergeni esterni.

Incidenza della patologia nella popolazione italiana, e Sintomi associati alla condizione

In termini di effetti sulla popolazione, le allergie respiratorie si posizionano ai primi posti come malattie croniche. In Europa, diverse società scientifiche e associazioni dei malati stimano una prevalenza delle riniti allergiche, nel loro complesso, del 10-20%, a seconda delle zone e delle stagioni, con un trend che sembra essere in crescita negli ultimi anni. In Italia, secondo quanto contenuto nel progetto Aria, un’iniziativa voluta dall’Oms per diffondere nelle farmacie e tra il pubblico generale informazioni sulle rinocongiuntiviti allergiche e sull’asma, si stima che il 25% della popolazione compresa tra i 18 ed 44 anni soffre di rinite allergica e il 5% soffre di asma. I sintomi interessano principalmente le membrane di rivestimento del naso, inducendo rinite allergica, o le membrane di rivestimento delle palpebre e del bianco degli occhi (congiuntiva), provocando congiuntivite allergica.

Tra i principali sintomi troviamo:

  • Prurito al naso, al palato, al retro faringe e agli occhi;
  • Il gocciolamento nasale, caratterizzato da una secrezione acquosa di colore chiaro e a volte ostruzione nasale;
  • Ostruzione dei seni paranasali, che causano cefalea e occasionalmente infezioni sinusali (sinusite);
  • Starnuti frequenti;
  • Lacrimazione oculare, arrossamento del bianco degli occhi e gonfiore delle palpebre;
  • Altri sintomi includono tosse, respiro sibilante e talvolta irritabilità e disturbi del sonno.

La gravità dei sintomi varia in base alla stagione, inoltre molti soggetti con rinite allergica sono anche affetti da asma (che induce sibili respiratori), causato dagli stessi allergeni che contribuiscono alla rinite allergica e alla congiuntivite.

Reazioni crociate tra allergeni e alimenti “Una somiglianza irritante”

tabella reazioni crociate rispetto alle allergie respiratorie

Gli individui positivi per l’allergia IgE-mediata ai pollini possono andare in contro a fenomeni così detti di “reazione allergica crociata”, un fenomeno nel quale il sistema immunitario non riconosce la differenza tra le proteine del polline e quelle dell’alimento. Questo fenomeno si manifesta perché in molti alimenti (vedi tabella sottostante) sono presenti molecole proteiche simili a quelle che si trovano nei pollini o negli acari della polvere. Queste molecole vengono riconosciute dal sistema immunitario anche dopo ingestione dell’alimento, scatenando così la reazione alimentare crociata.

Quando si verifica una reazione allergica crociata, l’assunzione di alcuni alimenti, soprattutto durante il periodo di fioritura, può accentuare i sintomi indotti dalla sostanza inalante. Non tutte le persone allergiche ai pollini hanno necessariamente un’allergia crociata agli alimenti e non tutti gli alimenti elencati nella tabella danno allergie nella singola persona. Per questi motivi è importante che sia solo lo specialista a indigare caso per caso se/e quale dieta seguire, anche allo scopo di limitare il rischio di squilibri nutrizionali.

Il miglior trattamento per le allergie respiratorie è la prevenzione

Quando si soffre di allergie respiratorie come quelle stagionali, ridurre al minimo i fattori di rischio è importante. Per ridurre quanto più possibile l’esposizione alle sostanze incriminate è sufficiente seguire i seguenti consigli:

  • Tenere finestre e porte chiuse a casa e in macchina durante la stagione delle allergie;
  • Fare una doccia, lavare i capelli e cambiare i vestiti dopo aver lavorato o giocato all’aperto.
  • Indossare una maschera con filtro NIOSH 95 quando si falcia il prato o si svolgono altre faccende all’aperto
  • tenere sotto controllo il “calendario pollinico” che indica quali e quanti pollini circolano nell’aria in ogni periodo, e evitare di uscire nelle ore di maggior concentrazione.
rappresentazione calendario pollinico per le allergie respiratorie

Quando si parla di allergie, il motto “prevenire è meglio che curare” è doppiamente valido.

Trattamenti farmacologici

La corrispondenza tra farmaco e sintomo è cruciale nella gestione della rinite allergica, per cui nella fase iniziale della risposta allergica, che è in gran parte dovuta all’istamina, potrebbe essere vantaggioso l’utilizzo di un antistaminico a lunga durata d’azione, mentre per i sintomi successivi, più cronici, sarebbe preferibile trattarli con un corticosteroide nasale topico. Questa combinazione è il trattamento di prima linea per la rinite allergica (Bousquet et al, 2001). In alternativa l’immunoterapia specifica può essere d’aiuto in alcuni casi quali:

  • In presenza di sintomi gravi
  • Se non è possibile evitare il contatto con l’allergene
  • Quando i farmaci abitualmente usati per trattare la rinite o la congiuntivite allergica non riescono a controllare i sintomi

L’immunoterapia deve essere iniziata dopo la stagione dei pollini, per prepararsi alla stagione successiva. Questa terapia presenta più effetti collaterali se iniziata durante la stagione dei pollini, perché gli allergeni hanno già stimolato il sistema immunitario, e offre il massimo dell’efficacia se continuata per tutto l’anno.

Come diagnosticare le allergie respiratorie?

La diagnosi di allergie respiratorie stagionali viene effettuata dall’allergologo sulla base dei sintomi e delle circostanze in cui si manifestano. A sostegno della diagnosi clinica vengono utilizzati diversi tipi di test come il RAST Test (test in vitro), in alternativa il prick test (test in vivo). Per eseguire il prick test, si pone una minima quantità di allergene sulla cute lievemente scarificata del soggetto in esame (grazie all’impiego di lancette “calibrate” con una punta molto piccola). Se nel sangue del soggetto allergico sono presenti anticorpi IgE attivi contro un determinato allergene si osserverà una reazione di edema localizzato con prurito (pomfo) in corrispondenza della piccola area cutanea dove è stata posta la sostanza alla quale è allergico (o si suppone sia allergico) il paziente. il RAST (Radio Allergo Sorbent Test) consente, mediante un prelievo di sangue, di identificare e quantificare  le IgE “specifiche” verso un determinato allergene.

Scopri dove fare il testo

Bibliografia

  • British Society of Allergy and Clinical Immunology (BSACI) annual meeting: 10-12 July, Nottingham. Details: 020 7404 0278 or www.bsaci.org.
  • PROGETTO MONDIALE ARIA.AGGIORNAMENTO ITALIA Linee-Guida Italiane Firenze, 28 Febr 2019
  • Akeda K, Hamelmann E,  Joetham A, et al. Development of eosinophilic airway inflammation and airway hyperresponsiveness in mast cell-deficient mice, J Exp Med, 1997, vol. 186 (pg. 449-454)
  • Corry DB, Grunig G,  Hadeiba H, et al. Requirements for allergen-induced airway hyperreactivity in T and B cell-deficient mice, Mol Med, 1998, vol. 4 (pg. 344-355)
  • Bousquet J1, Van Cauwenberge P, Khaltaev N; Aria Workshop Group; World Health Organization. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol. 2001 Nov;108(5 Suppl):S147-334.
  • Bousquet MD,Richard Lockey MD, Hans-Jorgen-Malling MD, the WHO panel members.Allergen immunotherapy: Therapeutic vaccines for allergic diseases A WHO position paper. Journal of Allergy and Clinical Immunology Volume 102, Issue 4, October 1998, Pages 558-562

I consigli alimentari e terapeutici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.

Permeabilità intestinale? Chiariamoci le idee

La barriera intestinale

rappresentazione permeabilità intestinale

L’intestino rappresenta l’ultima porzione del nostro apparato digerente e viene definito anche secondo cervello, grazie alla presenza di un vero e proprio sistema nervoso presente nello spessore della sua parete. E’ l’area più estesa dell’organismo (lungo circa 7 metri), ed è sede della più importante stazione immunitaria del corpo, in quanto rappresenta la principale interfaccia di passaggio dall’ambiente esterno a quello interno dell’organismo. La parete del lume intestinale è organizzata come un sistema a più strati, che ha il compito di prevenire l’adesione batterica, regolare la diffusione para cellulare verso i tessuti dell’ospite sottostanti, e di discriminare tra i microorganismi commensali e quelli patogeni, organizzando la tolleranza immunologica verso i commensali e la risposta immune verso i patogeni. La barriera superficiale inizia dal microbiota residente che compete con i patogeni per guadagnarsi spazio e risorse energetiche, elaborare le molecole necessarie all’integrità mucosale e modulare il comportamento immunologico della barriera profonda. Il livello successivo è rappresentato dallo strato di muco, che separa il contenuto endoluminale dagli strati più interni e contiene prodotti antimicrobici e IgA secretorie. Al di sotto del muco, è presente un monostrato di cellule epiteliali gli Enterociti, unite strettamente tra loro da giunzioni serrate (in inglese tight junction), e che gli permettono di costituire una barriera fisica efficace nell’assorbire i nutrienti, ma altrettanto efficace nell’ impedire alla maggior parte delle molecole e dei germi più grandi di passare dall’interno dell’intestino nel flusso sanguigno e potenzialmente causare così diverse problematiche.

La permeabilità intestinale

Molteplici fattori, legati per lo più allo stile di vita e all’alimentazione, sono in grado di ridurre la selettività della barriera intestinale, determinando così l’insorgenza della cosiddetta “sindrome dell’intestino gocciolante”, leaky gut syndrome (1). In questa condizione, le strette giunzioni delle cellule intestinali subiscono un’alterazione tale da consentire il passaggio di molecole non self e quindi potenzialmente pericolose, che possono causare o contribuire alla comparsa dei seguenti sintomi:

  • diarrea cronica, costipazione o gonfiore;
  • infezioni genitourinarie ricorrenti;
  • Fatica cronica;
  • problemi della pelle, come acne, eruzioni cutanee o eczema;
  • dolori articolari;
  • infiammazione diffusa;
  • Reazioni di ipersensibilità e Intolleranze.
rappresentazione stato permeabilità intestinale

Patologie associate alla sindrome dell’intestino permeabile

La letteratura scientifica ha confermato che la presenza di processi infiammatorio cronici in seguito all’aumento della permeabilità intestinale, si pone come base, in persone predisposte, per l’istaurarsi di diverse condizioni patologiche(2),(3),(4), come:

  • Morbo Celiaco
  • Diabete mellito di tipo 1
  • Asma
  • Sclerosi multipla
  • Malattie infiammatorie croniche intestinali
  • Spondilite anchilosante
  • Obesità
  • Epatopatia steatosica non-alcolica (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)
  • Psoriasi

Insomma si verifica un effetto domino con conseguenze a volte irrimediabili.

Fattori che portano all’instaurarsi della permeabilità intestinale

Le principali cause di un’alterazione della funzionalità della barriera intestinale sono:

  • Diete squilibrate;
  • il cambiamento nella composizione del microbiota (disbiosi);
  • l’uso dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS);
  • i chemio e radioterapici;
  • l’alcol;
  • lo stress;
  • l’infiammazione sistemica;
  • le infezioni.

Come identificare e misurare la permeabilità intestinale?

Partendo da studi sul colera e poi, successivamente a quelli, sul morbo celiaco, il medico italiano Alessio Fasano ha scoperto l’esistenza di una proteina chiamata zonulina (5) un precursore dell’aptoglobina 2, una molecola antichissima prodotta solo dalla specie umana che innesca una  serie  di  modificazioni  che  conducono al riarrangiamento  del  citoscheletro,  con conseguente segnale di apertura delle giunzioni strette (tight junctions). Questa scoperta ci ha permesso di sviluppare un Test in grado di misurare questo metabolita nelle feci la cui concentrazione oltre i limiti è misura diretta della presenza di permeabilità intestinale.

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Cosa fare in caso di permeabilità intestinale?

L’alimentazione è la prima arma in nostro possesso per la gestione o il miglioramento della sintomatologia legata alla permeabilità intestinale.  Esistono cibi che promuovono l’infiammazione e cibi che la attenuano:  tra questi ultimi citiamo la carne magra e il pesce, le patate, il riso, la frutta e la verdura (da preferire quella ricca di fibre solubili come carote, melanzane, zucchine, mele, pere, susine e la frutta secca), cereali integrali tra cui l’avena, e tanta acqua. I cibi pro infiammatori sono invece: tutto ciò che è lievitato o fermentato, compresi gli alcolici, il caffè, il tè, i cibi grassi. Inoltre risulta opportuno monitorare le allergie alimentari e le intolleranze, inclusa la sensibilità al glutine non celiaca in modo da poter seguire la dieta più adatta alle proprie esigenze. Per chi soffre di permeabilità  intestinale  è  sempre  utile  integrare  anche  con  probiotici  o prebiotici (6) (fibre a base di Frutto-Oligo-Saccaridi e Inulina) per migliorare l’equilibrio della flora batterica. Altri integratori utili possono essere quelli a base di L-Glutammina (7) che concorre a migliorar la riparazione e  il ricambio  cellulare, insieme  a  importanti  vitamine  e  minerali  come  zinco,  iodio,  selenio, vitamine  del  gruppo  B  e vitamina A che contribuisce al mantenimento di mucose sane; da non dimenticare l’utilità degli antiossidanti e di antiinfiammatori naturali (Aloe, curcuma, ecc.) . E’ inoltre importante scegliere la giusta attività fisica, per migliorare il transito intestinale (camminata, yoga, pilates, shiatsu, ad esempio).

“Il primo passo per contrastare questa condizione è sapere di esserne affetto!” Rivolgiti al centro specialistico più vicino a te.

BIBLIOGRAFIA

  1. Green P, Jones R. Celiac Disease: A Hidden Epidemic. New York, NY: Harper Collins; 2006:98.
  2. Barbara G. et al., Mucosal permeability and immune activation as potential therapeutic targets of probiotics in irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2012 Oct;46 Suppl:S52-5.
  3. Lerner A, Matthias T. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2015;14(6):479-489.
  4. TEDDY Study Group. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study. Ann N Y Acad Sci. 2008 Dec;1150:1-13. doi: 10.1196/annals.1447.062.
  5. Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin Gastoenterol H. 2012;10(10):1096-1100.
  6. Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, et al. Probiotic supplementation affects markers of intestinal barrier, oxidation, and inflammation in trained men; a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr (2012) 9(1):45. doi:10.1186/1550-2783-9-45
  7. RadhaKrishna Rao and Geetha Sama. Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012 Jan; 5(Suppl 1-M7): 47–54.Published online 2011 Aug 22. doi: 10.2174/1875044301205010047

I consigli alimentari e fitoterapici presenti nell’articolo devono intendersi al solo scopo formativo. Tali informazioni non devono mai sostituire la consulenza personalizzata di un medico. Pertanto, ogni decisione presa sulla base di queste indicazioni dev’essere intesa come personale e secondo propria responsabilità.